简介：银屑病是一种长期困扰人类的疾病，具有病程长、易复发、难治愈的特点，其病因及发病机制至今尚未完全清楚。银屑病动物模型的建立对揭示该病遗传背景、发病机制及开发新药等都有极大的促进作用。因此，国内外学者在该领域进行了大量的研究。本文就银屑病动物模型的研究状况作一综述。

简介：目的观察运动干预对高脂饲料诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠白细胞介素1β（IL-1β）表达的影响,探讨运动减轻IR的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠分为基础饲料喂养组（normalchowgroup,NC）,高脂膳食喂养组（high-fatdietgroup,HF）。高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠10周,构建IR动物模型。10周后,HF组再随机分为高脂喂养运动组和非运动组,游泳运动干预4周。游泳运动干预前后以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹实验技术[hyperinsulinemic-euglycemicclamp（HEC）technique]评估IR大鼠胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠血清IL-1β水平,RT-PCR法测定大鼠骨骼肌IL-1βmRNA表达。结果HF组大鼠葡萄糖输注率（glucoseinfusionrate,GIR）显著低于NC组（P〈0.05）,HF组血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显高于NC组（P〈0.05,P〈0.01）;运动组大鼠血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显低于非运动组（P〈0.05）,与NC组差异无显著性（P〉0.05）。结论运动改善IR大鼠胰岛素敏感性,可能与降低IR大鼠IL-1β的表达有关。

简介：许多种类的动物都被用于结核病的研究,每一种动物都有其优缺点,非人灵长类对结核分枝杆菌易感,通过气溶胶途径感染能发展成类似人类的疾病,包括肺的病变,疾病的不同进展过程,以及免疫特征。在体内和体外能表现T淋巴细胞的增殖反应,能通过接种BCG疫苗获得保护。因此,非人灵长类感染结核病的感染模型在研究结核病感染和免疫,探讨结核病感染过程中,结核菌是怎样摧毁机体的免疫系统;在评价肺结核病疫苗的有效性方面,是许多常规动物模型所不可替代的。然而,目前世界上对于结核病感染非人灵长类动物模型的研究报道较少,可利用的数据也较少,先进的免疫学技术还很少应用于结核病感染非人灵长类动物模型,严重限制了结核病的研究进展。因此,利用非人灵长类进行结核病的研究,还需要做大量的基础工作,特别是在感染的免疫学指标的研究方面。Avarietyofanimalshavebeenusedfortuberculosisresearch,andeachanimalmodelhasitsstrengthsandweakness.Primatesarequitesusceptibletoinfectionbyaer...

简介：目前对于新型结核疫苗的评价、结核病的诊断和治疗方案变更等并没有确定的免疫学评价标准。对结核菌和宿主免疫系统之间相互作用的了解无疑可以找到合适的生物指标。在2011年4月NatureReviewImmunology上的题为”结核病的免疫生物学标志”的综述文章讲述了结核感染不同阶段各类免疫学指标的情况。

简介：小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

简介：目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点.方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究.结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征.结论利用缺血-再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型.其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型.

简介：糖尿病心血管并发症（cardiovascularcomplicationsofdiabetes，CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因，其中糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy，DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗，心脏功能评估起到重要桥梁作用，而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程，是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。

简介：目的通过检测2型糖尿病大鼠尿液代谢谱的变化,探讨代谢组学在糖尿病研究中的应用。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ）37mg/kg建立2型糖尿病模型,动态检测空腹血糖（FBG）变化,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素（INS）水平。分别于造模前、造模后1、2、4、6、8周收集大鼠尿液,采用氯甲酸乙酯（ECF）衍生和气相色谱质谱联用（GC/MS）的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果造模后大鼠FBG持续升高,FFA、TG、TC明显升高,血清INS含量明显降低;造模后,模型组大鼠代谢谱与对照组完全区分,并随时间变化逐渐偏离;比较两组差异,从差异变量中鉴定出10个生物学标记物。结论高糖高脂喂养联合小剂量STZ造模2型糖尿病大鼠尿液代谢组学发生明显变化,尿液代谢组学在一定程度上反映2型糖尿病大鼠的病理变化。

简介：建立动物模型的目的是在实验动物身上复制人类疾病的模型,用于研究人类疾病的病因、发病、病理变化以及疾病的预防和治疗。目前尚无理想的阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）动物模型,AD实验动物模型的滞后在很大程度上制约了AD治疗药物的筛选。随着AD病因和发病机制研究的不断深入,更完善的AD动物模型也在陆续出现。近年来出现的转基因动物模型属于AD的病因模型,但也不能完整复制出AD的所有特征。最大的缺憾在于缺乏神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）和在某些转基因模型中（尤其是单转基因模型）无广泛的神经元丢失。虽然用免疫组化方法检测到tau蛋白,但从未发现成对螺旋纤丝（pairedhelicalfilaments,PHF）。

简介：目的采用临床分离的茄病镰刀菌感染树鼩角膜,建立茄病镰刀菌性角膜炎树鼩模型。方法茄病镰刀菌接种到沙保氏培养基,26℃培养箱培养7d,收集真菌混悬液,血细胞计数板调整孢子数量为1×10^10CFU/mL。清洁级树鼩40只随机分为实验组（n=30）、对照组（n=10）。实验组用胰岛素针头（29G）将真菌孢子混悬液50μL注入角膜基中央,对照组注入生理盐水50μL。通过前段照相、共聚焦显微镜检查、病理组织学变化、感染角膜组织培养对模型进行评价。结果真菌浸润范围、角膜上皮细胞和内皮细胞水肿程度、菌丝数量均与时间呈正相关;炎性细胞浸润数量造模后第7天达到高峰,以中性粒细胞为主;实验各时间点均可见菌丝平行于基质纤维生长;感染后角膜组织培养可见茄病镰刀菌生长;造模成功率为86%。结论采用基质注射茄病镰刀菌孢子的方法首次成功建立茄病镰刀菌性角膜炎树鼩模型。

简介：目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况.方法应用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况.结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药＂糖胃康＂组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性.结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染.

简介：目的建立茄病镰刀菌感染皮肤的ICR小鼠模型。方法将茄病镰刀菌三个不同浓度的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠受损及正常未受损的皮肤，于接种后第7、14、21、28天处死动物，取皮疹和各脏器进行真菌镜检、培养和组织病理学检查。结果正常和免疫抑制组皮肤受损的小鼠均出现皮疹，而免疫抑制组皮疹程度重，持续时间长，且真菌镜检、培养及组织病理学大都可见菌丝。皮肤未受损的小鼠不发生皮疹。实验小鼠均未出现系统播散。结论接种10^9CFU／mL或10^10CFU／mL茄病镰刀菌的孢子悬液于免疫抑制ICR小鼠擦伤的皮肤，可有效造成ICR小鼠的茄病镰刀菌皮肤感染。

简介：目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型，观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少，分布稀疏，残存胰岛萎缩，胰岛大小不等，成纤维细胞增生。。肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾小管内膜细胞玻璃样变性，肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血，心肌细胞肥大，中、小血管壁增厚，血管壁纤维组织增加，冠状动脉内膜局部增厚，内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明，该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。

简介：观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1（Gfat1）的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ15mg/kg）复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性（P〈0.05）。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高（FBG≥10.0）,和对照组比较,FBG差异有极显著性（P〈0.01）。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：目的探讨L型嗜肺巴氏杆菌在诊断学及流行病学上的意义。方法青霉素液体法诱导，并对嗜肺巴氏杆菌L型的生物学特性进行系统观察。结果嗜肺巴氏杆菌L型具有典型的“煎蛋状”(L型)和“丝状”(F型)菌落，扫描电镜观察，L型菌体呈球状、杆状、长丝状：革兰染色呈阴性、缠绕的长丝体，并具有圆球体及巨型体，细胞壁染色显示细胞壁缺失：对紫外线、新洁尔灭抵抗力较原菌增强5-10倍；自然干燥环境中，原菌2d死亡，而L型可存活12d：能透过0．45lam滤膜；回复的最初几代，其菌体形态较原菌大数倍。结论L型嗜肺巴氏杆菌在形态学方面有较大变化，对理化因素及外界环境抵抗力增强，有可能透过胎盘屏障垂直传播。本研究提示L型嗜肺巴氏杆菌在该菌诊断学及流行病学上有重要意义。

简介：目的观察氧诱导视网膜病模型（OIR）中曲安奈德（TA）对CD14＋细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只（共36个眼球）,随机将其分为四组：①正常对照组（6个眼球）,6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组（6个眼球）,6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值（IOD/AOI）,及VEGFmRNA的相对含量值（2-ΔCt×105）。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多（t=29.62,P〈0.001）。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少（t=19.879,P〈0.001）。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组（t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01）。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关（r=0.662,n=12,P〈0.05）。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组（t=-4.754,P〈0.005）。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14＋细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

简介：由《中国实验动物学报》《中国比较医学杂志》主办的“糖尿病相关动物模型研究进展”专题研讨会于2014年4月24日在北京举行。专题研讨会由精品期刊项目资助。与全球糖尿病的流行趋势相似，我国糖尿病病人的数量也在以惊人的速度急剧增多，并已成为我国非传染性疾病中的第三位主要疾病（心血管疾病，肿瘤，糖尿病），是严重威胁我国人民健康的常见病和多发病，给国民经济带来沉重负担，严重影响社会经济的发展，成为一个严重的社会问题，因此，糖尿病早期防治在中国已刻不容缓。

简介：目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠（P〈0.01）。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[（4.97±0.49,6.75±0.71）μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[（17.92±5.23,8.31±2.69）U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化（P〉0.05）;股骨和腰椎骨密度显著降低[（0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02）g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低（P〈0.01）。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%（P〈0.01）,股骨和腰椎横截面积无明显变化（P〉0.05）。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[（15.72±1.18,19.13±1.13）%,（61.91±4.54,74.43±3.63）μm,（18.18±1.25,19.63±1.07）%,（3.68±0.48,4.34±0.35）μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[（17.77±1.54,19.56±2.07）%,（1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04）μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长（2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05）。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。

简介：目的应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型,并对其方法学进行改进.方法6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞,再经静脉植入心内膜起搏电极,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器.起搏频率为250次/min,起搏时间持续(23.6±2.57)d.结果除有相应症状、体征外,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积.结论改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用.