简介:每天都有着数不尽的恩典在发生着.“真我”是那么地细致入微.它总是以你能够接受的方式.把我引到事实真相的面前,让我去看到真相。走向真正的自我.是无比艰辛的.一念之间,常常谬以千里.但是有了真我的恩典.每一个当下.你都可以重新回到自己的本质之中。
简介:为选育杉木优良无性系,量化选育的参数指标,以湖南省金洞林场的131个杉木无性系4a、6a、8a、10a、15a、20a和25a测定数据为基础,对其生长性状采用采用相关性分析、方差分析,并估算不同无性系林分遗传力、遗传增益等遗传参数.同时,对木材性状进行测定并分析.结果表明:25a优良无性系的变异增幅较大,平均树高、胸径、立木蓄积分别大于对照(实生苗林)16.02%、27.58%、84.86%,各生长因子的遗传力(重复力)h2>0.85且木材力学特性与对照的木材材质没有差异;以生长性状和木材性状为指标,筛选出6个优良无性系,入选率为4.58%.研究表明,25a杉木性状较优,优良无性系的入选率较高.
简介:采用新型的的三维原子场全息作用矢量(3D—HoVAIF)研究了200种芳香化合物的化学结构与其生物毒性的定量构效关系(QSAR).首先对芳香化合物进行了结构参数化表达,然后采用逐步回归(SMR)对变量进行筛选,建立了三维定量构效关系模型.其87个无氢键分子的模型和113个有氢键分子的模型的复相关系数和标准偏差分别为R2=0.801,SD=0.473和R2=0.929,SD=0.318.模型具有良好的稳定性和预测能力,证明了该三维原子场全息作用矢量在分子结构表征和生物毒性预测上的适用性.
简介:红霉素是一种常用的大环内酯类抗生素,其对多刺裸腹溞连续世代生活史参数的影响尚不得而知。本文以连续3个世代的多刺裸腹溞为对象,研究了不同浓度(0.02、0.2、2、20、200和2000μg·L^-1)的红霉素对其平均寿命、首次生殖年龄、生殖窝数、窝卵数和总后代数等的影响。结果表明,红霉素浓度对多刺裸腹溞的平均寿命、首次生殖年龄、生殖窝数、窝卵数和总后代数的影响在多刺裸腹溞世代间均存在着明显的差异。与空白对照组相比,红霉素浓度对多刺裸腹溞F0代平均寿命的影响表现出"低(0.02μg·L^-1)促高(2-2000μg·L^-1)抑"的剂量-效应关系,暴露于20μg·L^-1红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的生殖窝数显著减小了55.76%,但暴露于各浓度红霉素溶液中的多刺裸腹溞F1和F2代的平均寿命和生殖窝数均未出现显著性差异;暴露于各浓度红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的首次生殖年龄也未出现显著性差异,但暴露于0.2、20-2000μg·L^-1红霉素溶液中的F1代的首次生殖年龄显著减小了4.90%-15.69%,暴露于0.2-2000μg·L^-1红霉素溶液中的F2代的首次生殖年龄显著减小了5.00%-16.00%;暴露于20和200μg·L^-1红霉素溶液中的多刺裸腹溞F1代的窝卵数分别显著增加了28.87%和10.18%,但暴露于各浓度红霉素溶液中的F0和F2代的窝卵数未出现显著性差异;暴露于2-200μg·L^-1的红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的总后代数显著减少了43.99%-62.21%,而暴露于20和200μg·L^-1红霉素溶液中的F1代的总后代数分别增加28.56%和37.17%,红霉素浓度对多刺裸腹溞总后代数的显著性影响在F2代中消失。本研究结果表明,多刺裸腹溞对不同剂量红霉素多代暴露表现出适应性或耐受性。
简介:我国近岸海域污染形势严峻、污染物种类繁多、生态健康风险复杂,现有的海水水质标准难以满足当前海洋环境污染评价、管理和监控的需求,亟需适宜我国海洋区系特征的海水水质基准作为水质标准修订与制定的理论依据.借鉴美国、欧盟和荷兰等国家水质基准的制定方法,提出了构建我国海水水质基准的思路,并给出了数值型双值基准的数据要求、定值方法和相应的计算模式等.以三丁基锡化合物(TBT)为例,按照论文建立的方法,计算了保护我国海洋水生生物的TBT基准.结果表明:我国TBT化合物海水水质基准高值(HSWC)和海水水质基准低值(LSWC)分别为0.43μg·L-1和0.002μg·L-1,与美国,加拿大和英国等国家的推荐基准值略有不同.研究结果将为我国海水水质基准的制定与研究提供帮助.
简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。