简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h—LC50)为8.51mg·L^-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L^-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L^-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(P〈0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(P〈0.01).
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:以斑马鱼(Brachydaniorerio)作为受试生物,分析不同暴露浓度、不同暴露时间三苯基锡(TPT)、五氯酚(PCP)对斑马鱼生理生化指标的影响,在0,1.05,2.09,4.18,6.27,8.36μg.L-1的TPT和0,5.01,10.02,20.04,40.08,80.16μg.L-1的PCP暴露下,反应时间分别为1d和7d,分别对斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,初步探讨了TPT和PCP对斑马鱼的毒性作用,以期及时发现并排除TPT和PCP污染提供数据支持和理论依据。结果表明:斑马鱼体内酶活性受暴露浓度和暴露时间的影响,TPT和PCP分别对SOD、CAT、AChE影响趋势基本一致,差异显著(暴露组与对照组均显著差异,p〈0.05)。SOD、CAT和AChE活性变化可以成为TPT、PCP污染胁迫的敏感指标。
简介:五氯酚(PCP)属内分泌污染物,也是可对生物产生复合毒性的有机污染物。五氯酚及其钠盐曾被用作杀螺剂在我国血吸虫病流行疫区大范围长时间使用。为了解PCP在中国水环境中的污染现状,在阐述中国PCP的生产使用状况基础上,重点论述中国水环境介质中PCP的污染分布及影响因素。中国多地河流水环境中均存在PCP,其中沿长江流域的长江、洞庭湖、鄱阳湖PCP残留量较高,虽均在限值范围内,但PCP污染范围有从主要江河、湖泊等向沿海海域蔓延的趋势。PCP使用历史、用药区域类型、区域PCP消耗量等均会影响PCP的残留量,血吸虫病疫区PCP残留量明显高于对照区,在PCP及其钠盐显著减少使用后(2003年以后),施药历史仍然影响着水体介质中PCP的残留情况,PCP虽已停用,但其对环境所造成的不良影响还在持续。与国外研究相比,我国水环境介质中的PCP污染偏高且有上升趋势,这可能与部分区域近年来重现血吸虫病后施药控制有关。未来一段时期内有关PCP及其环境副产物在环境介质中的迁移转化规律、人群暴露评估、污染介质修复技术以及其替代品的研制都将是研究重点领域。
简介:五氯酚(pentachlorophenol,PCP)是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系(chickenhepatomacells,LMH)为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450(CYP450)和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度(24h-EC50)为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶(SULT1B1和SULT1C1)基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP(1.56~100μmol·L^-1)可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450(CYP450)基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。
简介:以5种氨基甲酸酯类农药涕灭威(ALD)、残杀威(BAY)、呋喃丹(CAR)、灭多威(MET)和抗蚜威(PIR)为研究对象,应用均匀设计射线法设计五元混合物体系共6条射线(U1,U2,…,U6),应用基于发光菌青海弧菌Q67的微板毒性分析法(MTA)系统地考察了5种农药及其混合物的毒性,以浓度加和(CA)为参考模型分析混合物毒性相互作用(协同或拮抗作用)。结果表明,Logti和Weibull函数能较好地拟合5种氨基甲酸酯农药及其混合物对发光菌Q67的浓度-效应数据(R^2〉0.99,RMSE〈0.032);以EC50的负对数值pEC50为毒性指标,5种农药的毒性顺序为BAY(pEC50=2.87)〉CAR(pEC50=2.67)〉ALD(pEC50=2.00)〉MET(pEC50=1.99)〉PIR(pEC50=1.79);依据CA,五元氨基甲酸酯类农药的6条混合物射线中,有2条呈加和作用,4条呈拮抗作用,其中U2和U4在整条浓度-效应曲线上呈现了明显的拮抗作用,而U3和U6的弱拮抗作用分别发生在混合物浓度的中高浓度区和中低浓度区;五元氨基甲酸酯类农药混合物的毒性与组分灭多威(MET)的浓度比呈良好的负相关关系(r=-0.9238),且线性模型对混合物毒性具有良好的预测能力。
简介:采用急性和28d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96h-LC50为45.7mg·L^-1,根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3mg·L^-1的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2mg·L^-1浓度组观察到对二甲苯暴露28d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活力被明显抑制;9.2mg·L^-1浓度组暴露28d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.