简介:彗星实验是瑞典科学家Ostling和Johanson于1984年发明的检测毒物DNA损伤效应的方法。它经历了从最初的微电泳技术、中性彗星实验、碱性彗星实验、酶切彗星实验和双向垂直彗尾彗星实验等不断完善的发展过程。在毒理学、遗传学和环境生态科学等领域有着重要的应用,是经济合作与发展组织(OECD)和欧洲食品安全局等国际组织推荐的测定遗传毒性的方法之一。彗星实验的关键点包括单细胞悬液的制备、细胞裂解液的成分与比例,低熔点琼脂糖凝胶的浓度,电泳条件等。在典型应用领域,如蚯蚓、鱼、两栖动物、鼠和人的彗星实验很难找到标准实验方案。成功的彗星实验还需关注,实验设计时必须包括阳性对照,结果表述时必须有图为证,实验方案可能因物种或细胞而异。
简介:为探究烧烤场景中人群多环芳烃(PAHs)的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型(PBPK)模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明:1)普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为(50±3)ng·d^-1和(179±98)ng·d^-1,其终生致癌风险为7.57×10^-7-1.28×10-(-5),均在可接受范围内;2)普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝(6.52-8.67ng·L^-1)〉肾(0.97-1.12ng·L^-1)〉静脉血(0.71-0.94ng·L^-1)〉皮肤(0.64-0.75ng·L^-1)〉脂肪(0.36-0.56ng·L^-1),职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪(2.97ng·L^-1)〉皮肤(1.14ng·L^-1)≥肾(1.14ng·L^-1)〉肝(0.57ng·L^-1)〉静脉血(0.17ng·L^-1);3)膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4)暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群(48ng·d^-1)大于普通人群(6-11ng·d^-1)。
简介:水环境是环境雌激素最大的储存库,环境雌激素可通过水体传递,对水生动物产生严重危害.雌激素的生理功能通过雌激素受体(ER)介导.ER是一种配体依赖性转录因子,通过雌激素应答元件调节靶基因的转录.大量研究证实,在环境雌激素类化合物污染的评价中,ER可作为检测环境雌激素效应的生物标记物之一.但不同亚型的ER具有组织特异性且对配体的结合存在差异,因此在环境雌激素效应的检测中,应注意化学污染物的类型以及受检动物的物种及组织的特异性.检测ER的方法包括ER蛋白直接定量检测和ERmRNA定量分析,检测技术的选择要依据实验设计而定.论文对环境雌激素效应检测中ER的研究进展进行了综述,为环境雌激素污染检测工作提供了理论依据和基本方法.
简介:以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布(SSD)方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.
简介:随着工业化和城市化进程的发展,我国在农田土壤污染领域面临较大挑战,其中镉(Cd)为最优先控制元素之一。农田土壤Cd污染风险类型为健康风险,其主要暴露途径为经土壤-植物系统,并经膳食进入人体。在当前的土壤Cd风险评估中,一般不考虑生物有效性问题,这使得风险评价中实际暴露评估的不确定性普遍偏高。所以,近年来欧洲国家有许多研究者提出将生物有效性因素放在土壤污染物风险评价框架内。基于此,本文立足于农田系统,并从土壤、植物、污染物及环境因素等4个方面详细综述了农田土壤Cd生物有效性的影响因素及其作用机理。其次,分别综述了近年来土壤Cd生物有效性预测模型和土壤Cd膳食暴露评估模型研究进展。最后,分析了我国土壤重金属风险评价中存在的不足,并对农田土壤Cd暴露评估发展态势和研究方向进行了初步预测,以期为农田土壤Cd健康风险评估及安全基准研究提供一定参考。
简介:防污漆中的活性物质对海洋生态环境和人类健康造成的潜在风险受到日益广泛的关注,一些发达国家已建立了针对活性物质海洋环境风险评估的技术体系,但我国相关研究目前尚属空白.综述了防污漆活性物质海洋环境风险评估的研究背景、相关法规、技术标准和发展现状,针对环境风险评估的2个重要组成部分(危害性评估和暴露评估)中的关键技术进行了探讨.在危害性评估中,重点分析和比较了受试生物物种的选择原则、生态毒理数据的要求以及预测无效应浓度的推导方法和应用范围;在暴露评估中,系统阐述了活性物质在水环境中释放速率的计算及修正方法、环境浓度的预测模型、现有的暴露场景及其局限性等.本文以期为我国开展防污漆活性物质海洋环境风险评估提供研究基础和科学依据,并提出了今后的研究重点和方向.
简介:2011年1月-2012年5月间采集了辽东半岛海域11种鱼类和2种贝类样品,分析了其可食部位中22种有机氯农药的残留量,评估了其中DDTs和HCHs的残留对人体健康的风险。在所调查样品中HCB、HCHs和DDTs是主要的污染物,样品中OCPs残留量为57.12~546.15μg·kg-1。利用污染指数计算法评估,旅顺海域小黄鱼、鳙鱼、中国斗鱼和偏口鱼未受到HCHs的污染,棒花鱼受到HCHs轻度污染,其它鱼种样品均受到重度污染,而对于DDTs,只有鲫鱼未受到污染,其它鱼种样品均受到重度污染。大黄鱼、梭鱼、黑鱼和鳙鱼体内HCHs残留量明显高于国标再残留限值,DDTs残留量符合国标标准。α-HCH、γ-HCH、β-HCH、p,p'-DDE、p,p'-DDD和p,p'-DDT的致癌风险指数范围为0.32×10-6~49.57×10-6,均低于10-4,为可接受的致癌风险;α-HCH、γ-HCH、β-HCH、p,p'-DDE的接触风险指数ERI为0.01×10-3~153.28×10-3,均小于1,为可接受的接触风险,但2012年4月的黑鱼样品上述六种农药的CRI总值高于10-4,存在潜在的致癌风险,因此,建议黑鱼的日均食用量应控制在50g以下较为安全。
简介:工业化学品通过各种迁移转化过程后在环境区间中广泛分布,同时新化学品正被大量的生产并进入环境,使得对于化学品管控的需求和压力不断增加。基于这一背景,多国政府颁布了相应的政策法规对化学品进行管控。除了用相应的政策法规进行预先管控之外,使用基于逸度概念的多介质环境模型来表征化学品的行为与归趋是一个相对简单而有效的方法,不仅适用于环境中存在的现有化学品的暴露评估,也成为各国化学品管理中对新化学品的环境暴露进行预测的有力工具。本文综述逸度概念与方法、相关环境模型、建模过程、应用验证等方面的国内外研究进展,希望能够对我国化学品环境暴露评估与风险评估的模型构建、优化与方法应用提供信息和借鉴。
简介:随着环境重金属污染的加剧和营养学的发展,人们越来越重视对重金属元素及营养金属元素肠道吸收过程的探讨及其生物有效性影响因素的研究.Caco-2细胞模型能有效的模拟人体小肠上皮细胞的转运与吸收过程,可结合基因技术、分子技术等手段用于研究人体肠道吸收物质的机制和影响因素.首先,总结了近年来利用Caco-2模型对镉、铬、铅、砷等多种重金属及铜、铁、锌、钙等多种营养金属在小肠内的吸收、转运方式、代谢机制及影响吸收、转运过程的各类条件等的研究工作,然后对Caco-2细胞模型研究方法及其在未来评估金属人体生物有效性的应用进行了展望.
简介:为了探讨纳米与微米尺度SiO2对雄性大鼠的生殖毒性作用,选择不同剂量的纳米SiO2(20~40nm)与微米SiO2(1~10μm)采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒.于染毒5周后处死大鼠,检查附睾精子形态,并检测睾丸组织和血清中睾丸功能标志酶活性变化以及性激素含量的变化.结果表明:1)高、低剂量的纳米和微米SiO2染毒均可使大鼠发生程度不同的精子数量减少、精子活动率降低、精子畸形率升高;2)纳米SiO2染毒可使大鼠睾丸组织SDH、LDH和血清中ACP活性显著降低,而微米SiO2染毒对这些指标的影响不显著;3)纳米SiO2和高剂量微米SiO2染毒可使大鼠血清T和睾丸匀浆T浓度显著降低,而对血清LH没有显著影响;4)与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势,但相同剂量下,纳米SiO2和微米SiO2相比,各指标均无显著性差异.以上结果表明,微米和纳米尺度SiO2染毒均可使大鼠生殖功能产生损伤,使部分生殖功能指标发生显著变化;与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势.
简介:为检测高效光引发剂4,4′-二甲基二苯基碘鎓盐六氟磷酸盐(IHT-PI820)和2-异丙基硫杂蒽酮(IHT-PIITX)的染色体畸变作用,采用体外培养中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变实验,在代谢活化与非代谢活化条件下,观察PI820及ITX致CHL细胞株染色体数目及结构的变化.结果显示:在非代谢活化条件下,PI820引起CHL细胞多倍体增加,并具有剂量反应关系,在代谢活化条件下未见对CHL细胞染色体有损伤作用;在代谢活化与非代谢活化条件下,均未观察到ITX对CHL细胞染色体的损伤作用.PI820可引起CHL细胞染色体数目畸变,ITX无染色体畸变作用.