简介：让当地社区在旅游业中真正参与并公平受益不是一件容易的事。当地社区能自己操办旅游项目吗?资金从哪里来?当地村民很少接受足够的正规学校教育，他们有能力吗?通常这些问题的消极答案正是禁锢人们思维和创新的根源。在哈玛谷的时侯，村民的思考和行动让我很受启发。这篇文章就是稍做整理的采访记录，希望由他们来直接讲述他们自己对开展村级生态旅游和自然保护工作的体会。

简介：无量河流淌出贡嘎雪岭,一路向南,汇入金沙江。整个流域,山脉起伏连绵,峡谷间奔流着知名或不知名的大小河流,田畴聚落零星散布在半山、河岸。俄亚大村,一个纳西族聚落,正坐落其间。一色的土掌建筑由河谷逶迤而上,一家挨一家,人口稠密,近160户人家,人口1500多,号称"木里第二大城市"。峡谷生态与生计无量河发源于四川省稻城县贡嘎雪岭,南下贯穿木里县西部,经水落、宁朗、伊吉、俄亚诸乡,最后在木里与云南丽江玉龙县奉科乡界注入金沙江。

简介：在西方的电影和电视片中，提到印第安人时人们看到的是一群身穿树皮衣眼，披着一头长发，手持打猎的长矛，鼻孔里插一根小棍和皮肤棕色的人，总之是一副原始人的模样。当今现实中的印第安人到底是怎样的人呢?笔者在委内瑞拉工作的几年间，总想到她南部与巴西交界的亚马孙州去看一看，探访当今生活在亚马孙地区的印第安人。因为委内瑞拉除了是一个加勒比国家和安第斯国家之外，她还是一个亚马孙国家。

简介：这里曾有一道导致鱼类和鸟类消失并将居民推向绝望的堤坝。但是人类的智慧使各类生命又重新回到了塞内加尔河畔。这是一个发生在现实中的神话故事。

简介：采用开顶式气室模拟研究外源喷施亚精胺（Spd）和EDU对O3胁迫下小麦生理指标变化的影响,测定的生理指标包括丙二醛含量（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、过氧化物酶活性（POD）、过氧化氢酶活性（CAT）、可溶性蛋白质含量、还原型谷胱甘肽含量（GSH）、谷胱甘肽还原酶活性（GR）、抗坏血酸含量（ASA）和抗坏血酸过氧化物酶活性（APX）。结果表明,外源喷施Spd和EDU可不同程度地提高小麦叶片的SOD、POD、CAT、APX和GR活性,降低MDA和ASA含量,提高GSH和可溶性蛋白含量。当Spd的浓度为0.25、0.50和0.75mmol·L-1时,小麦叶片POD活性比对照处理提高90.0%～226.7%,CAT活性提高21.4%～40.6%,APX活性提高164.2%～191.0%,MDA含量降低9.7%～42.5%。喷施300mg·L-1EDU可导致小麦叶片POD、CAT和APX活性分别比对照处理提高76.8%、27.4%和128.1%,MDA和ASA含量降低,GSH含量提高25.6%。以上结果说明Spd和EDU是2种比较有效的缓解小麦O3胁迫的抗氧化剂,可用来防护O3对小麦的毒害。

简介：目前,针对双酚A（BPA）或镉（Cd）内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体（ERα）免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低（P〈0.05）;BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异（P〉0.05）,但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组（P〈0.05）;此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率（36%±11.7%）显著低于BPA组及Cd组（P〈0.05）。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。

简介：采用水培的方法,研究了不同硫素供应水平对铜镉复合胁迫（Cu＋Cd：10μmol.L-1＋10μmol.L-1）下,小麦幼苗铜镉吸收、亚细胞分布及生理毒性的影响。结果表明,缺硫和高硫处理均降低了小麦幼苗根系和叶片中铜和镉的含量,不同硫水平处理对小麦幼苗根系亚细胞各组分中镉的分配比例没有产生影响,而对铜亚细胞组分的分配比例则产生了显著影响,表现为添加硫的处理细胞质组分分配比例增加,细胞壁组分的分配比例降低,缺硫处理则相反。铜镉复合胁迫对小麦幼苗产生明显的毒性作用,使其生长受到抑制、叶绿素含量降低、小麦幼苗MDA含量增加、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性降低以及还原性谷胱甘肽（GSH）含量降低。与适中硫处理相比,高硫处理能明显缓解铜镉复合胁迫对小麦的毒害,可以促进小麦幼苗生长,增加幼苗中叶绿素含量,提高SOD和CAT的活性,降低MDA在根系中的积累,提高根系GSH的含量,而缺硫处理则相反。

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．