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8 个结果
  • 简介:苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

  • 标签: 苯并(A)芘 神经毒性 剂量-效应关系
  • 简介:试验以尼罗罗非鱼作为受试动物,通过直接投喂未经处理的新鲜藻细胞和喂食相同量经超声波破碎过的藻细胞,比较了罗非鱼在摄食完整蓝藻细胞与摄食破碎的蓝藻细胞时微囊藻毒素-LR(MC-LR)在其体内的动态变化规律及代谢差异.结果表明,无论是喂食破碎蓝藻细胞还是未破碎的蓝藻细胞均可在罗非鱼肝脏和肌肉中检出MC-LR,细胞破碎组肝脏和肌肉的富集能力高于未破碎组.富集第3d,即可在肝脏和肌肉中检出不同程度的MC-LR,肝脏中MC-LR的含量显著高于肌肉,随着富集时间的延长,MC-LR的含量总体呈上升趋势,破碎组肝脏和肌肉分别在染毒的16d和11d达到最大值(分别为2.021μg·g-1和0.071μg·g-1);未破碎组则分别在染毒的24d和21d达到最大值(分别为1.856μg·g-1和0.036μg·g-1).整个富集阶段破碎组肝脏MC-LR的平均值为1.171μg·g-1,略高于未破碎组的1.029μg·g-1;破碎组肌肉含量的平均值0.051μg·g-1,高于未破碎组的0.029μg·g-1.将细胞未破碎组的罗非鱼进行释放阶段的试验.结果表明,罗非鱼的肝脏能快速清除MC-LR,释放13d时达到释放阶段的最低值(为0.241μg·g-1),与肝脏相比,肌肉对毒素的清除要缓慢得多.

  • 标签: 微囊藻毒素-LR 罗非鱼 富集 消除
  • 简介:应用美国国家环境保护局推荐的毒性特性溶出程序(toxicitycharacteristicleachingprocedure,TCLP),以及ICP—MS和ICP—AES技术研究了澳门城市垃圾焚烧灰中重金属的淋溶,并结合蚕豆根尖微核试验评价了其潜在的生态与健康风险.结果显示,该灰淋溶出来的重金属元素:铝(Al)、锰(Mn)、钻(Co)和汞(Hg)的浓度低于0.01mg·L^-1,铁(Fe)、铜(Cu)和钼(Mo)的浓度低于0.1mg·L^-1,而铬(Cr)、锌(Zn)、硒(Se)、锶(Sr)、钡(Ba)和铯(Ca)的浓度在0.11mg·L^-1-2.19mg·L^-1之间.需要注意的是淋溶液中铅(Pb)的浓度异常高,最高可达19.06mg·L^-1,超过了美国相关标准的上限(5mg·L^-1);对比不同条件下底灰中重金属的淋溶情况,表明溶解作用和淋溶液的pH值是影响其淋溶的2个重要因素.蚕豆根尖微核试验显示各淋溶液处理组根尖细胞微核率明显升高,与阴性对照组相比具有显著性差异(p〈0.05),表明各淋溶液具有遗传毒性;随着淋溶液中重金属浓度的增加,蚕豆根尖细胞所表现出来的毒性效应增强,表明重金属是淋溶液具有遗传毒性的重要原因.

  • 标签: 城市垃圾焚烧底灰 重金属 淋溶试验 微核试验 遗传毒性
  • 简介:为了解江苏省湖泊栖动物群落结构和多样性并研究其对水环境质量变化的响应,于2012年春秋两季对江苏省16个湖泊51个采样点湖泊栖动物群落结构与多样性以及湖泊综合营养状态指数进行调查,分析水质指标与栖动物指数间Pearson相关关系。结果表明,江苏省16个湖泊营养状态指数范围为35.5~66.4,其中约81.2%的湖泊处于轻度-中度富营养状态,表明水质从好到中度污染;湖泊栖动物优势种为寡毛类的霍甫水丝蚓(Limnodrilushoffmeisteri),优势度为13.0%;香浓多样性指数(Shannon-Wienerdiversityindex)范围为0.00~2.20,级别范围由极贫乏到较丰富状态,表明水质污染程度从重度到轻度污染。从全省尺度看,水质评价结果与生物学(香浓多样性指数、Pielou均匀度指数和BioticIndex(BI)指数)评价结果存在一定差异。与历史数据相比,江苏省湖泊栖动物清洁敏感物种减少甚至消失,总体群落结构趋于小型化。16个湖泊水体总氮和总磷与栖动物密度呈显著负相关,而综合营养状态指数与栖动物指数(香浓多样性指数、Pielou均匀度指数和BI指数)间关系不显著。上述研究结果表明综合营养状态指数无法完全客观反映湖泊水生态健康状况,因此需要综合水质、水文、水生生物、生境状况等因素发展新的评价指标体系。

  • 标签: 江苏省 富营养化 底栖动物 多样性
  • 简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。

  • 标签: 斑马鱼 氯化镉 毒性 神经行为 视频跟踪 幼鱼
  • 简介:以斑马鱼(Daniorerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L^-1)和DP(15、60μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L^-1Pb+60μg·L^-1DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P〈0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P〈0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P〈0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L^-1Pb+15μg·L^-1DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P〈0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

  • 标签: 得克隆 斑马鱼 胚胎 神经毒性 联合暴露
  • 简介:双酚AF(4,4'-六氟-2-二酚,BPAF)应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因(glialfibrillaryacidicprotein,gfap)、音猬基因(sonichedgehog,shha)和突触蛋白基因(synapsinⅡa,syn2a)表达量变化。结果表明:在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加(P〈0.01),随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组(0.5mg·L^-1)下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

  • 标签: 双酚AF 斑马鱼 神经毒性 T迷宫 GFAP shha
  • 简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表

  • 标签: 二氧化硫 全细胞膜片钳技术 离子通道 海马神经元 背根节神经元 心肌细胞