简介:以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布(SSD)方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.
简介:为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。
简介:为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p〈0.05或p〈0.01),且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显上升,过氧化物酶(POD)活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异(p〈0.01)产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。
简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:邻苯二甲酸酯(phthalicacidesters,PAEs)是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物(persistentorganicpolutants,POPs)。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。
简介:海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响,结果表明,在0.25~64.0mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度(24h-EC50)分别为:1707、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27mg·L-1;对新月菱形藻的24h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。
简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素(TCH)为对象、秀丽线虫(C.elegans)为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-(112h)、82.9mg·L-(124h),与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平(μg·L-1)下的暴露,对秀丽线虫母代(P0)、子一代(F1)和子二代(F2)的逆向运动抑制率(RMI)、身体弯曲频率(BBFI)、Omega运动抑制率(OMI)3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.
简介:为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h—LC50)为8.51mg·L^-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L^-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L^-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(P〈0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(P〈0.01).