简介：帝企鹅爸爸在狂风肆虐、冰雪交加中紧闭着双眼排成一排，保护着自己身下正在孵化的后代；觅食的企鹅妈妈被潜伏的海豹猎杀，而远方嗷嗷待哺的小宝宝还在翘首企盼妈妈带着晚餐早日归来；刚刚蹒跚学步的小企鹅夭折于突如其来的暴风雪，企鹅妈妈悲呜着要去抢夺其他小企鹅……还记得电影《帝企鹅日记》中的这些镜头吗？几十天的绝食挨饿，数十公里的跋涉觅食，漫长的极地黑夜，危险无处不在，死亡随时降临……

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：总结儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液出现的原因以及处理方式.回顾性分析2008年1月至2012年1月儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液42例的临床资料.42例阴囊积液患者分为轻、中、重度均痊愈,其中轻度3d左右恢复,中度5~7d左右恢复,重度未合并感染7~10d左右恢复,重度合并感染14d内恢复.儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液应注意围手术期的积极预防以及术后及时恰当的处理,即可避免严重并发症.参8.

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。