简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料（20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银）,分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多（P〈0.01）。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异（P〈0.05）。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为：20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变（P〉0.05）,20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高（P〈0.01）,II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显（P〈0.01）,剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高（P〈0.01）。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs（P〈0.05）。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：纳米银作为一种新兴的纳米材料,由于其独特的抗菌性能而被广泛应用于各种商业化产品中.广泛的应用增加了它进入环境尤其是水环境的机率,从而对鱼类等水生生物产生潜在毒性效应.因此,近年来陆续开展了关于纳米银对鱼类的毒理学研究.本文根据国内外文献查阅及分析,综述了纳米银的制备、特性、应用、释放情况以及近几年来纳米银对鱼类的毒理学研究进展,对今后进一步开展相关研究工作提供参考.

简介：随着纳米科技与工业的高速发展,大量的纳米材料被广泛应用并最终汇聚到土壤环境中,对土壤生态和人体健康造成潜在影响。由于土壤生物具有多样性,选择具有代表性、敏感性并便于获取的土壤模式生物作为实验受体进行纳米材料的生物安全评估及环境毒理效应研究尤为重要。较为系统地回顾和总结了几种典型土壤模式生物的特点,为纳米材料毒理研究中受试生物的选择提供参考,在此基础上整理了大量基于典型土壤模式生物的纳米材料毒性研究资料,归纳了不同层次的研究方法,分析探索了纳米材料毒性机理,并展望了未来的研究重点。

简介：纳米材料因其独特的物理化学性质,不仅其自身具有毒性,还会与共存污染物相互作用,影响彼此的迁移转化和毒性效应。文中总结了纳米复合污染毒性的研究方法,并介绍了几种纳米材料(碳纳米材料、金属氧化物、量子点和零价金属)与重金属或有机物复合时造成的生物毒性,包括不同层次毒性指标响应(生物整体、生物积累、大分子水平)和毒性机制的探讨,展望了纳米复合污染毒性领域今后的发展方向和亟待研究的重要问题。

简介：当前随着纳米科技的发展,纳米材料,特别是纳米金属,因其独特的物化性质,在各行各业中的使用量呈指数增长,致使其在大气、水域、土壤环境中的安全性问题引起公众关注.尤其是在受到人类活动密切影响的近岸海洋环境中,纳米金属的潜在生态效应成为当前国内外研究的热点之一.本文重点综述了由于海洋环境的理化因子以及纳米金属独特的物化性质导致的纳米金属的环境行为,海洋生物对纳米金属的吸收,以及纳米金属的生物效应和可能的致毒机制,旨在为评估海洋环境中纳米金属的潜在生态危害,完善纳米材料的监管机制及保障纳米科技的可持续发展提供思路.

简介：纳米银材料被广泛应用到医疗、化工、生物等许多领域,增加了与人类接触的可能性,因此关注其生物安全性是很有必要的。本文对近年来纳米银的抗菌性和生物安全性研究进行了综述。首先分析了纳米银的皮肤毒性、呼吸系统毒性、消化系统毒性和其他组织毒性,其次分析了体外细胞毒性和细胞内纳米银与生物大分子相互作用,最后对纳米银材料的人群暴露生物安全性及纳米银与银离子毒性关系进行了探讨。本文旨在为纳米银的毒性作用机制研究提供参考,为建立标准的纳米银安全性评价体系提供依据。

简介：纳米零价铁（nZVI）作为一种高效的环境修复材料,被广泛应用在土壤和地下水的修复等环境领域。但研究发现,大量进入环境中的nZVI可能会对生物体和生态系统产生严重危害,如和nZVI接触后,会造成小鼠器官受到损伤,杨树幼苗生长减缓,大肠杆菌等微生物的细胞膜破裂等不利作用出现。此外,nZVI还会改变环境中的氧化还原电位和溶解氧等指标,而且毒性效应容易受到外界条件的干扰。虽然目前对nZVI的致毒机制还不完全明确,但学者们提出了多种可能的假设,主流的观点是铁离子的释放、氧化损伤和基因损伤等。本文综述了国内外对nZVI毒性的最新研究成果,以期为nZVI的使用和毒性研究提供参考。

简介：随着纳米技术的迅速发展及纳米材料的大量增多,纳米技术的安全性问题正引起世界范围的重点关注．纳米材料可以通过多种途径进入自然环境而产生多种环境行为。可能引起生物体的毒性效应，其生态学影响也不可忽视,目前国际上对纳米材料生态学影响特别是环境行为的研究仍处于起步阶段，有价值的研究结果非常少，仍有众多不确定的生态安全问题有待深入研究．在总结国内外相关研究的基础上，就纳米材料的来源、进入环境的途径、环境行为、生态毒理学研究现状及需要进一步研究的内容进行了简要综述．

简介：纳米零价铁（nanoscalezero-valentiron,NZVI）是一种新型的地下水修复材料,NZVI的生物安全性研究已经引起了世界各国学者的广泛关注。本文综述了国内外有关NZVI微生物毒性的研究成果,重点介绍了NZVI对微生物的毒性效应及致毒机理,归纳总结了影响NZVI颗粒毒性效应的各种因素,并对未来NZVI材料毒性研究的发展方向进行了展望,以期为NZVI的生物安全性研究提供参考。

简介：石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：随着纳米技术的迅猛发展,纳米材料的安全性研究具有十分重要的意义。为探讨纳米氧化铝对斑马鱼幼鱼早期运动行为的影响,本研究将受精后6h（6hpf）的斑马鱼胚胎随机分成空白对照组（E3培养液）、纳米氧化铝组（12.5、25、50、100μg·mL^-1）。采用6孔板染毒,每组160颗卵,共8个孔,每孔20颗卵/10mL试液,染毒液更新周期为1d。观察急性毒性和运动行为。结果显示,各纳米氧化铝组无明显的急性毒性;运动行为检测发现,25、50、100μg·mL^-1纳米氧化铝组受精后6d幼鱼（6dpf）黑暗状态下的运动速度、运动距离、趋触性程度较空白对照组均显著下降（P〈0.05）;在6dpf幼鱼对强光刺激的惊恐逃避反射试验中发现,各组幼鱼在光照1min内运动速度较光照前的黑暗期均明显下降（P〈0.05）,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在光照时速度下降得更慢（P〈0.05）;关闭光源后,各组幼鱼的运动速度都会上升,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在打开光源后速度上升得更慢（P〈0.05）。上述结果表明,纳米氧化铝可以影响斑马鱼幼鱼早期的运动行为。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：纳米银（AgNPs）因其优越的抗菌、导电、催化等性能,被广泛应用于工业领域和日常生活中,成为当前产量和用量最高的纳米材料之一。但纳米银产品在生产、运输、洗涤、侵蚀、废弃的过程中,不可避免地会被释放到自然环境中。在复杂环境因素影响下,纳米银本身的赋存状态发生转化,并对生态环境构成严重威胁。因此,探究纳米银在环境中的迁移转化过程及其对生态环境的潜在风险成为相关领域的研究热点。针对纳米银研究现状中存在的不足,综述了天然有机质、pH值、溶解氧、离子强度、光照等环境因素对纳米银迁移转化行为以及其对微生物毒性效应的影响,并进一步深入探讨了纳米银的毒理机制,旨在为纳米银的环境行为特征研究以及风险评估提供理论基础。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：纳米材料的环境行为和生态效应是目前国内外研究的热点,其中纳米银颗粒（AgNPs）是使用量最高的纳米材料.本文主要总结了AgNPs在水环境中的赋存、AgNPs的环境行为、AgNPs对不同种类微生物的毒性效应以及影响AgNPs毒性效应的因素,最后对AgNPs在河口区的研究进行了展望.

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．