简介：摘要一氧化氮是一种半衰期较短的自由基，不仅参与调节机体的许多生理过程，而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）是一氧化氮生成的关键酶，其有3种亚型分别为神经元型NOS（neuronal NOS，nNOS）、内皮型NOS（endothelium NOS，eNOS）和诱导型NOS（inducible NOS，iNOS）。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达，产生的一氧化氮参与其生理功能；而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。

简介：摘要一氧化氮作为生物体内的"明星分子"，其产生依赖于一氧化氮合酶的作用，两者共同参与调节人体多种病理生理过程，对于维持鼻腔鼻窦的正常生理功能有重大意义。一氧化氮及一氧化氮合酶的检测已成为探索鼻腔鼻窦疾病发病机制新的方向。本文对上述两种分子的产生、作用、检测方法及两者参与鼻腔鼻窦病理生理过程（尤其是真菌性鼻窦炎）的研究进展做一综述。

简介：摘要目的设计一种可用于NO吸入治疗的便携式NO救治仪。方法NO救治仪采用模块化设计，可方便地调节各关键参数。其使用低强度、高频率的脉冲放电方式对大气压下干燥的空气进行脉冲放电，产生NO混合气体；采用Ca（OH）2颗粒来过滤放电过程中产生的NO2气体。基于该NO救治仪系统，研究气流方向、气体流量和输入电压对NO混合气体中的NO和NO2水平的影响；研究NO2去除装置对NO2的过滤性能。结果当空气从反应舱的阴极流入，阳极流出，且气体流量为2 L/min、输入电压为4 V时，系统性能较好。此时，输出气体中NO的体积分数为3.25×10-5，NO2/NO为0.05。结论本研究提出的NO救治仪可满足医用NO气体需求，且系统性能稳定、体积便携、成本较低，在肺动脉高压、慢性阻塞性肺等疾病的治疗中有广泛的应用前景。

简介：摘要呼出气一氧化氮目前被认为是气道嗜酸性炎症的重要生物标志物之一，因其操作简便性、无创性、安全性等优势，现广泛用于哮喘、变应性鼻炎、鼻窦炎等上下气道疾病的诊疗。本文就呼出气一氧化氮的基础生物学特性、测定方法、代表意义，及其与临床常见呼吸道过敏性疾病或少见罕见的基因相关疾病的关系和临床实际应用展开阐述。

简介：摘要呼出气一氧化氮(FeNO)检测是一种无创的、简便的临床检测方法。目前FeNO相关临床应用研究不断报道，主要用于呼吸系统疾病的辅助诊断、鉴别诊断、治疗和预后，心血管系统和自身免疫性疾病也不断拓展。本文就FeNO的临床应用进展作一综述。

简介：摘要目的描述当前一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)在儿童急性呼吸衰竭中的应用特点，评估临床变量和预后之间的关系。本文尝试研究iNO对包括右心室(rightventricular，RV)功能不全在内的患者特点的治疗反应与临床医生对氧合改善反应度之间的关系。本文假设提高临床医生最小化高氧血症的意识与预后改善相关。设计观察性队列研究。场所儿科重症监护研究协作网的8个中心。对象151例主因呼吸系统指征接受iNO治疗的患者。测量方法从病历中提取开始iNO至第28天，ICU出院或死亡三者中最早时间点的临床数据。计算脱离呼吸机天数、氧合指数和功能状态评分；提取超声心动图报告数据以评估肺动脉高压，RV功能障碍和其他心血管参数；确定临床医生对氧合改善的反应度。主要结果130例(86%)接受iNO治疗的患者在24 h内氧合得到改善。PICU病死率为29.8%，19.8%存活者出现新的合并症。行超声心动图检查的患者中，27.9%有肺动脉高压证据，23.1%有右室收缩功能障碍，22.1%有心房水平分流。中或重度RV功能障碍与较高的病死率相关。临床医生对氧合改善的反应度表现如下，71%的患者FiO2在24 h内降至0.6以下。临床医生对iNO改善氧合的及时反应度与更多的脱离呼吸机天数相关，但和减少的心脏骤停次数、病死率或新发合并症率无关。结论临床医生对氧合改善的反应度与呼吸机天数减少有关。标准化呼吸机管理算法或可在将来的试验中改善信噪比，从而能够更好地评估iNO对患者预后的影响。此外，可能需要将研究限制在更有选择性的患者群体中，例如那些有RV功能障碍的患者。

简介：摘要一氧化氮（nitric oxide，NO）是一氧化氮合成酶催化L-精氨酸的产物，是气道炎症的标志物之一，具有多种作用。鼻呼出气一氧化氮（nasal nitric oxide，nNO）的测定是一种有效的辅助检查手段。一直以来许多学者和临床医师致力于把这种方便、快捷、无创的检查应用于各种鼻部疾病中。目前nNO的检测对于多种鼻部疾病有重要的诊断价值及临床意义，如变应性鼻炎、慢性鼻窦炎、原发性纤毛运动障碍、囊性纤维化等。但nNO用于鼻部炎症监测尚缺乏统一标准，需进一步深入研究。

简介：摘要呼出气一氧化氮被认为是气道炎症的生物标志物，其中表征小气道炎症的肺泡呼出气一氧化氮(alveolar exhaled nitric oxide，CaNO)越来越多地被应用于呼吸系统疾病中。CaNO不仅可以应用于儿童支气管哮喘严重程度的评估、治疗方案的选择以及治疗效果的动态监测，还可以应用于间质性肺疾病的早期诊断及肺损害严重程度的评估，对于肺结核、肺动脉高压等其他疾病的诊断方面可能也有很大的帮助。该文就CaNO在儿童呼吸系统疾病的诊断及治疗指导价值作一综述，探讨CaNO在儿童肺部疾病中的诊断及治疗效果评估作用。

简介：摘要目的研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响，为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法体外培养5-8FRs细胞株，使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞，CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度)；使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞，确定IC15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC01SNP浓度、IC15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞，高倍镜下观察细胞形态学变化，CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。结果⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖，其中SNP IC01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组)；放射剂量IC15为(3.96±0.33)Gy(放疗组)；⑵联合组(SNP＋放疗)与单独SNP组和放疗组相比，5-8FRs细胞形态学差异显著，漂浮细胞显著增多，贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态；⑶IC01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响，然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高(t＝7.708，P<0.01)；并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L，P<0.05]；⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%，SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%，SNP组细胞凋亡无明显变化，放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%，联合组为(50.27±2.24)%，联合组较放疗组促凋亡能力显著增强(t＝-21.459，P＝0.001)。结论合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。

简介：摘要呼出气一氧化氮(eNO)目前被认为是气道Ⅱ型炎症的生物标志物，在临床上得到了广泛的应用。近来欧洲呼吸学会推荐并规范了小气道eNO和上气道eNO的测定技术，而我国尚无相关的测定技术标准与临床应用指南。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组哮喘协作组组织相关专家，参考国内外最新循证医学研究结果，制定出本共识，以期为临床合理使用eNO检测、精准诊治气道炎症性疾病提供帮助。

简介：摘要呼出气一氧化氮作为备受瞩目的反应气道炎症的生物标志物，除被用于传统的变应性鼻炎、哮喘、慢性咳嗽等的诊疗外，近几年关于呼出气一氧化氮在其他呼吸系统疾病如肺高血压病、肺部感染(如新型冠状病毒肺炎感染)、肺癌等的研究也在陆续展开。本文搜集了相关文献，就呼出气一氧化氮在各个呼吸系统疾病中的检测价值进行综述。

简介：摘要目的观察不同减压负荷后动物血浆一氧化氮(NO)和锁链素(DES)水平的变化，并探讨NO和DES在潜水减压损伤量化评价中的作用。方法50只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组，每组10只。组1大鼠不加压，舱内空气通风，120 min出舱；组2、组3、组4、组5大鼠70 m高压暴露70 min后，分别用40、30、20、10 min匀速减至常压。观察大鼠出舱后血浆NO和DES水平的变化。40只雄性家兔按随机数字表法分为4组，每组10只。模拟150 m快速上浮脱险，按照每4 s压力翻倍的方式加压。组1、组2、组3、组4家兔分别停留4、60、180、300 s后，以6 m/s速率匀速减至常压，观察家兔出舱后血浆NO和DES水平的变化。结果与组1相比，组5大鼠血浆DES和NO水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，组4大鼠血浆DES水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血浆NO、DES水平与匀速减压时间的倒数正相关(NO：r＝0.683，P<0.01；DES：r＝0.535，P<0.01)，并呈显著的线性回归关系(NO：r2＝0.467，P<0.01；DES：r2＝0.287，P<0.01)。与脱险前相比，模拟快速上浮脱险后组3、组4家兔血浆NO水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；4组家兔血浆DES水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；组3和组4家兔出舱后血浆NO和DES水平均高于组1，差异有统计学意义(NO：P<0.05或P<0.01；DES：P<0.01)。出舱后家兔血浆NO、DES水平与最大深度停留时间呈正相关(NO：r＝0.672，P<0.01；DES：r＝0.702，P<0.01)，并呈显著的线性关系(NO：r2＝0.452，P<0.01；DES：r2＝0.493，P<0.01)。结论NO和DES可量化反映减压负荷导致的机体减压损伤效应，为减压程序设计和安全性评价提供参考。减压损伤程度与决定减压负荷大小的减压时间(速率)的倒数呈线性关系，对减压理论模型中的减压速率参数控制有参考价值。

简介：摘要一氧化氮是一种血管内皮舒张因子，具有扩张肺血管、降低肺动脉压力的作用，目前吸入一氧化氮治疗已广泛应用于足月儿及晚期早产儿的持续性肺动脉高压，但在早产儿领域的使用还存在争议。近年来有越来越多的关于早产儿吸入一氧化氮的研究，本文综述了近年来国内外的相关研究，探讨吸入一氧化氮在早产儿中应用的指征，并介绍潜在的不良反应，以期为临床工作提供指导。

简介：摘要一氧化氮是一种血管内皮舒张因子，具有扩张肺血管、降低肺动脉压力的作用，目前吸入一氧化氮治疗已广泛应用于足月儿及晚期早产儿的持续性肺动脉高压，但在早产儿领域的使用还存在争议。近年来有越来越多的关于早产儿吸入一氧化氮的研究，本文综述了近年来国内外的相关研究，探讨吸入一氧化氮在早产儿中应用的指征，并介绍潜在的不良反应，以期为临床工作提供指导。

简介：摘要咳嗽变异性哮喘是慢性咳嗽的常见原因之一，其发病率高，发病年龄广，易被误诊为慢性支气管炎而延误治疗，进而发展为典型哮喘。近年来，呼出气一氧化氮作为一种无创、简单、及时、重复性高的炎症标志物广泛应用于临床，对于咳嗽变异性哮喘诊断、治疗以及监测管理方面具有重大意义，故本文将对呼出气一氧化氮在咳嗽变异性哮喘中的应用进行综述。

简介：摘要糖尿病视网膜病变(DR)作为一种糖尿病常见的微血管并发症，其主要病理特征为毛细血管闭塞、微小动脉瘤和新生血管形成，其发病机制尚未完全明了，现有的临床治疗方法尚无法根治DR，因此对DR发病机制的研究仍然是热点和难点。目前研究认为氧化应激反应是DR发生和发展的重要机制之一，其促进过量活性氧化产物的产生，诱导视网膜细胞功能障碍和细胞凋亡。高血糖刺激下视网膜中不同来源的一氧化氮(NO)水平失衡也对DR中的毛细血管损伤、血－视网膜屏障破坏和新生血管形成等病理改变起到不可忽视的作用，同时NO与氧化应激反应产生的氧化物相互作用，进一步加重DR中视网膜损伤，导致视网膜形态异常及功能障碍，最终导致患者不可逆性盲。本文从DR的病理生理变化、DR与氧化应激、DR与NO以及NO在氧化应激中的作用4个方面阐述NO及氧化应激在DR发病机制中的研究现状。

简介：摘要目的探讨一氧化氮（NO）对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响。方法将15只SKH1无毛小鼠按随机数字表法分为正常对照组（3只）、S-亚硝基-N-乙酰青霉胺（SNAP）处理组（4只）、屏障破坏组（4只）、屏障破坏+SNAP处理组（4只）；将15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、屏障破坏组、屏障破坏+硝普钠（SNP）处理组，每组5只。正常对照组小鼠背部涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂；SNAP处理组仅涂抹SNAP溶液；屏障破坏组采用胶带反复粘贴背部皮肤并涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂，每天2次；屏障破坏+SNAP或SNP处理组小鼠经胶带处理后涂抹10 mmol/L SNAP或SNP溶液。各组均连续处理4 d，第5天处死小鼠并取皮肤组织，制作石蜡切片，苏木精-伊红（HE）染色，检测表皮厚度，增殖细胞核抗原（PCNA）染色检测表皮增殖细胞。多组间比较采用双因素方差分析和单因素方差分析，两组间多重比较采用LSD-t检验。结果SNAP处理组SKH1小鼠表皮厚度及PCNA阳性细胞数与正常对照组相比差异均无统计学意义（t值分别为0.33、1.25，P值分别为0.748、0.246）。与正常对照组相比，屏障破坏组SKH1和C57BL/6J小鼠表皮厚度均明显增加，PCNA阳性细胞数均明显增多（均P < 0.01）。屏障破坏组SKH1小鼠表皮厚度为（50.4 ± 5.4）μm，PCNA阳性细胞数为（87.3 ± 3.8）个/mm，而C57BL/6J小鼠分别为（45.9 ± 3.7）μm和（232.0 ± 19.3）个/mm，与之相比，屏障破坏+SNAP处理组SKH1小鼠及C57BL/6J小鼠表皮均显著增厚[（127.5 ± 12.0）μm，（78.1 ± 7.6）μm，均P < 0.001]，且PCNA阳性细胞数均明显增多[（120.0 ± 5.0）个/mm，（285.0 ± 15.0）个/mm，均P < 0.01]。结论局部NO供体处理不影响正常表皮增生，但在表皮屏障功能破坏状态下，NO供体促进表皮增生，提示皮肤状态影响局部NO供体对表皮增生的作用。

简介：摘要哮喘是儿童常见的慢性气道炎症性疾病。近几十年，全球儿童哮喘患病率呈显著上升趋势。作为一种异质性疾病，哮喘存在多种表型，在儿童以2型(嗜酸粒细胞性)气道炎症为主。呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide，FeNO)是目前国际公认的嗜酸粒细胞性气道炎症标志物，其在儿童哮喘诊治中的价值逐渐得到认可。该文就FeNO的来源、检测方法、可能影响因素及其在儿童哮喘诊治中的作用作一综述。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮（FeNO）联合小气道功能检测替代支气管激发试验及诱导痰检查鉴别咳嗽变异性哮喘（CVA）与嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）的价值。方法回顾性分析江汉大学附属湖北省第三人民医院2018年1月至2021年12月收治的慢性咳嗽患者105例的临床资料，其中CVA组40例、EB组25例、其他慢性咳嗽组40例。分析各组间FeNO与肺功能的差异，利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析FeNO、小气道功能、FeNO联合小气道功能鉴别CVA与EB的价值。结果FeNO值在CVA组最高，EB组次之，其他慢性咳嗽组最低，三组间差异均有统计学意义［FeNO值分别为33.0（30.0，37.8）ppb、28.0（25.5，32.0）ppb、13.0（11.0，15.0）ppb］（H=79.00，P < 0.05）；肺功能中用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC、呼气峰流速（PEF）在三组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；最大呼气中期流速（MMEF）［CVA组为74（66.0，77.4），EB组为80（79.0，83.3），其他慢性咳嗽组为88.0（86.4，90.0）］、FEF25（%）［CVA组为70.0（60.3，75.1），EB组为78.0（74.1，85.0），其他慢性咳嗽组为81.7（78.9，86.3）］、FEF50（%）［CVA组为75.2（67.1，80.8），EB组为80.6（75.7，85.9），其他慢性咳嗽组为89.4（87.0，90.5）］、FEF75（%）［CVA组为76.4（68.7，85.8），EB组为80.9（77.4，89.7），其他慢性咳嗽组为90.8（87.2，94.2）］在CVA组中均明显低于其他慢性咳嗽组；EB组除FEF25（%）外，MMEF（%）、FEF50（%）、FEF75（%）均明显低于其他慢性咳嗽组；CVA组MMEF（%）、FEF25（%）均明显低于EB组；上述指标两两比较差异均有统计学意义（H=62.82、47.04、47.41、49.11，均P < 0.01），但CVA组FEF50（%）、FEF75（%）与EB组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。二元logistic回归方程中，FeNO、MMEF（%）为鉴别CVA与EB的重要指标（P < 0.05）。以支气管激发试验及诱导痰为鉴别CVA与EB的金标准时，FeNO和MMEF%单独鉴别时，其最佳阈值分别为30.0 ppb、77.7，曲线下面积分别为0.77、0.82，敏感性分别为70.0%、77.5%，特异性分别为72.0%、88.0%。FeNO及MMEF（%）联合鉴别时曲线下面积为0.89，敏感性、特异性分别为75.0%、96.0%。结论FeNO、MMEF%检测可用于鉴别CVA与EB，但两者联合价值更高。

简介：摘要目的探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法培养细胞并分组为HC组，HC＋LSECs组，HC＋ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组，HC＋LSECs＋L-NAME组，HC＋LSECs＋肝细胞生长因子(HGF)组，HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率，酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs＋L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间均数比较采用t检验。结果HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%]；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%]，差异均有统计学意义(F＝246.325，P<0.01)。Akt、c-Met的表达：HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08)；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05，F＝103 175.549、8 465.544，P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达：相对于LSECs细胞组，LSECs＋L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135，t＝20.732，P<0.01)；(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15，t＝32.126，P<0.01)，而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118，t＝-84.663，P<0.01)，(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10，t＝-181.747，P<0.01)；(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014，t＝-75.773，P<0.01)，(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830，t＝-45.488，P<0.01)。结论来源于LSECs的eNOS，可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达，达到促进HC增殖作用。