简介：摘要近半个世纪以来，随经济状况向好，中国儿童生长状况显著改善，并呈现了与国际一致的青春发育年龄提前的年代趋势。由于儿科医学界对此并非都有清晰认识，加上家长对子女身高期望值不切实际地增高，使儿科临床面临医学与社会问题双重挑战并产生了对生长发育问题诊治的偏移。本文将聚焦于当前体格生长和青春发育问题临床诊治现状及误区，简要评述生长发育的规范评估和对生长迟缓和青春发育问题的规范诊治。

简介：摘要目的观察肝细胞生长因子(HGF)对人毛囊生长的影响，并探讨其促进毛发生长的作用机制。方法毛囊来源于中国医学科学院整形外科医院4例除皱术后患者废弃的正常头皮组织，分离单根毛囊进行体外器官培养。以常规培养为对照组，培养液中添加浓度为10 ng/ml的HGF作为实验组，显微镜下测量不同培养天数毛囊的生长长度；通过观察培养毛囊毛球部毛基质与毛乳头的形态，评价HGF对毛囊生长周期的影响。分离培养人毛囊上皮细胞，应用流式细胞术对其表面标志进行鉴定；以常规培养的毛囊上皮细胞为对照组，以培养基添加10 ng/ml的HGF处理48 h后的毛囊上皮细胞为实验组，收集细胞提取RNA，转录组测序分析HGF对毛囊上皮细胞基因表达的影响，应用real-time PCR对测序分析结果进行验证。各项定量数据以均值±标准差表示，2组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。结果随着体外培养时间的延长，毛囊生长趋于停止；毛囊体外培养7、10、14 d时，对照组毛囊生长长度(单位0.1 mm)分别为12.210±4.191、13.710±3.518、14.000±4.057，实验组HGF促进毛发生长，生长长度分别为16.700±5.143、18.800±4.917、23.000±7.196，差异具有统计学意义(t＝2.353，P<0.05；t＝2.962，P<0.01；t＝3.910，P<0.01)；分离培养的毛囊上皮细胞呈典型的铺路石样形态，表达上皮细胞表面标志分子CD49f；转录组测序结果显示，毛囊上皮细胞高表达上皮细胞标志基因KRT14、KRT5、KRT6A、CDH1、SOX9、CD49f，FPKM值分别为6 012±2 141、4 072±1 369、3 896±1 991、95.06±21.48、101.30±38.52、162.00±47.83；不表达或极低表达间质细胞标志基因THY1、DPP4、CDH2 (N-cadherin)、ACTA2、PDGFRA、COL1A1、COL3A1，FPKM值分别为0.740±0.825、0.632±0.765、0.000±0.034、1.674±1.235、0.000±0.014、2.526±3.531、0.000±0.015；与对照组相比，实验组经HGF处理后毛囊上皮细胞中改变的基因显著富集于细胞周期及细胞分裂相关生物学过程，相关基因的表达下调；Real-Time PCR验证显示CENPA、CDC20、UBE2C、CDK1、AURKB、NDC80分别降为对照组的0.689±0.053 (t＝10.170, P<0.001)、0.676±0.121 (t＝4.652, P<0.01)、0.761±0.148 (t＝2.785, P<0.05)、0.599±0.153 (t＝4.530, P<0.05)、0.706±0.113 (t＝4.507, P<0.05)、0.579±0.092 (t＝7.931, P<0.01)倍，差异具有统计学意义。结论HGF促进毛囊体外器官培养的生长并延长其生长时间；但在细胞水平上抑制毛囊上皮细胞增殖相关基因表达。

简介：摘要目的分析不同宫内生长状态早产儿的生长模式。方法回顾性分析2015年10月1日至2021年6月1日在海口市各辖区出生并定期进行系统保健及管理的早产儿10 856例的一般资料和生长发育及监测随访指标，按不同宫内生长状态分为适于胎龄、小于胎龄和大于胎龄3组。采用H检验或χ2检验比较不同组别早产儿的一般特征，局部加权回归（LOESS）拟合不同组别的体格生长指标的发育曲线。结果10 856例早产儿中男6 317例、女4 539例，出生胎龄35（34，36）周，出生体重2.5（2.1，2.8）kg。小于胎龄 754例（6.9%），适于胎龄 9 301例（85.7%），大于胎龄 801例（7.4%）。小于胎龄组出生体重低于适于胎龄和大于胎龄组（Z=2 274.93，P<0.001）；适于胎龄组在首次体检中纯母乳喂养的比例高于小于胎龄组［68.6%（6 378/9 301）比62.9%（474/754），χ2=13.82，P=0.003］。LOESS拟合结果显示，3组早产儿的体重、身长在校正月龄0~6月龄增长较快，适于胎龄与大于胎龄组各校正月龄段的年龄的体重Z评分、年龄的身长Z评分和身长的体重Z评分回归预测值在0 s左右，而小于胎龄早产儿为-1~0 s；校正月龄0~17月龄，适于胎龄组低体重、生长迟缓和消瘦的比例分别为0.3%（16/4 838）~1.9%（47/2 506）、0.4%（18/4 838）~2.4%（51/2 124）、2.1%（88/4 135）~4.4%（214/4 838），大于胎龄组分别为0（0/296）~1.0%（2/199）、0（0/341）~1.6%（3/186）、1.0%（2/199）~2.6%（9/341），小于胎龄组分别为7.6%（25/330）~16.8%（28/167）、5.2%（17/330）~10.6%（32/303）、3.9%（3/77）~12.6%（21/167）；此外，3组体重、身长月增长值随着月龄的增加而减少，其中小于胎龄组身长月增长值在校正月龄0~2、2~5月龄分别为4.0和2.4 cm/月。结论大部分早产儿出现了追赶生长，小于胎龄早产儿生长发育整体落后于适于胎龄和大于胎龄早产儿，应重点关注小于胎龄早产儿的体格生长，及时纠正生长偏离情况。

简介：摘要目的追踪研究宫外生长迟缓极早早产儿（出生胎龄28~31+周，very preterm infants，VPI）生后至学龄前期（48月龄）的生长趋势及营养状况。方法纳入2015年1月1日至12月31日江苏省淮安市妇幼保健院出生、新生儿科存活出院、儿童保健科多学科协作诊疗管理至学龄前期的VPI，根据新生儿科出院时是否诊断宫外生长迟缓（extrauterine growth restriction，EUGR）进行分组，统计EUGR组和对照组40周龄、纠正月龄1~6个月、纠正月龄24个月、48月龄时体重、身长/身高、头围的Z评分值（weight for age Z score，WAZ；height for age Z score，HAZ；head circumference for age Z score，HCZ），并比较两组早产儿相应生长指标Z评分值的变化趋势以及48月龄时营养代谢指标的组间差异。结果（1）纳入符合标准的VPI共53例，其中男35例，女18例，EUGR组20例，对照组33组。EUGR组早产儿的出生胎龄、出生体质量、极低出生体重儿发生率、呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）发生率、支气管肺发育不良（broncho pulmonary dysplasia，BPD）发生率与对照组比较，差异有统计学意义（χ2=2.306、3.543、10.852、9.515、0.001，P<0.05）。（2）EUGR组各观察时间点的WAZ、HAZ均低于对照组，40周龄WAZ、纠正月龄3个月HAZ的组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；40周龄至纠正月龄2个月和纠正月龄6个月至24个月，两组早产儿的WAZ、HAZ、HCZ均呈上升趋势，而纠正月龄24个月至48月龄，EUGR组的WAZ和非EUGR组的WAZ、HAZ均呈下降趋势。（3）EUGR组早产儿不同观察时间点相应体格生长指标的生长迟缓发生率与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）EUGR组早产儿48月龄的各项营养代谢指标水平与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论低出生胎龄、低出生体质量、NRDS和BPD是EUGR发生的危险因素。合并EUGR的VPI出院后至纠正月龄24个月整体呈上升的生长趋势，48月龄时的营养代谢状况良好，但纠正月龄24个月后的生长趋势下降，因此，临床在综合管理VPI的基础上，仍需持续其远期的生长监测和营养投入。

简介：摘要目的追踪研究宫外生长迟缓极早早产儿（出生胎龄28~31+周，very preterm infants，VPI）生后至学龄前期（48月龄）的生长趋势及营养状况。方法纳入2015年1月1日至12月31日江苏省淮安市妇幼保健院出生、新生儿科存活出院、儿童保健科多学科协作诊疗管理至学龄前期的VPI，根据新生儿科出院时是否诊断宫外生长迟缓（extrauterine growth restriction，EUGR）进行分组，统计EUGR组和对照组40周龄、纠正月龄1~6个月、纠正月龄24个月、48月龄时体重、身长/身高、头围的Z评分值（weight for age Z score，WAZ；height for age Z score，HAZ；head circumference for age Z score，HCZ），并比较两组早产儿相应生长指标Z评分值的变化趋势以及48月龄时营养代谢指标的组间差异。结果（1）纳入符合标准的VPI共53例，其中男35例，女18例，EUGR组20例，对照组33组。EUGR组早产儿的出生胎龄、出生体质量、极低出生体重儿发生率、呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）发生率、支气管肺发育不良（broncho pulmonary dysplasia，BPD）发生率与对照组比较，差异有统计学意义（χ2=2.306、3.543、10.852、9.515、0.001，P<0.05）。（2）EUGR组各观察时间点的WAZ、HAZ均低于对照组，40周龄WAZ、纠正月龄3个月HAZ的组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；40周龄至纠正月龄2个月和纠正月龄6个月至24个月，两组早产儿的WAZ、HAZ、HCZ均呈上升趋势，而纠正月龄24个月至48月龄，EUGR组的WAZ和非EUGR组的WAZ、HAZ均呈下降趋势。（3）EUGR组早产儿不同观察时间点相应体格生长指标的生长迟缓发生率与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）EUGR组早产儿48月龄的各项营养代谢指标水平与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论低出生胎龄、低出生体质量、NRDS和BPD是EUGR发生的危险因素。合并EUGR的VPI出院后至纠正月龄24个月整体呈上升的生长趋势，48月龄时的营养代谢状况良好，但纠正月龄24个月后的生长趋势下降，因此，临床在综合管理VPI的基础上，仍需持续其远期的生长监测和营养投入。

简介：摘要目的探讨重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的临床效果及对甲状腺功能的影响。方法选取杭州市大江东医院2016年6月至2018年6月收治的生长激素缺乏症患儿81例为研究对象，均给予重组人生长激素于患儿每晚睡前皮下注射1次，疗程为6个月。比较治疗前、治疗3个月和治疗6个月生长发育情况、骨代谢水平和甲状腺功能变化。结果治疗3个月身高(131.76±2.28)cm和生长速率(10.40±0.87)cm/年，治疗6个月身高(134.83)cm和生长速率(11.74±0.72)cm/年，高于治疗前身高(127.32±3.49)cm和生长速率(4.32±1.08)cm/年(F＝7.973、P＝0.000，F＝12.314、P＝0.000)，且治疗6个月高于治疗3个月(身高：t＝9.586、16.405，生长速率：t＝39.457、51.448，均P＝0.000)；而治疗前体质量指数(BMI)(17.21±4.28)kg/m2、治疗3个月(17.86±5.14)kg/m2和治疗6个月(18.01±4.35)kg/m2比较，差异无统计学意义(F＝0.762，P＝0.391)。治疗3个月血清骨钙素(7.19±0.38)μg/L、碱性磷酸酶(129.34±8.97)U/L水平和治疗6个月血清BGP(7.94±0.63)ng/mL、ALP(154.67±10.42)U/L，高于治疗前血清BGP(6.38±0.57)ng/mL和ALP(108.49±6.51)U/L(F＝8.971，P＝0.000，F＝15.427，P＝0.000)，且治疗6个月高于治疗3个月(t＝9.175，P＝0.000，t＝16.581，P＝0.000)。治疗前、治疗3个月和治疗6个月血清FT3、TSH和FT4水平比较，差异无统计学意义(F＝0.893，P＝0.287，F＝0.472，P＝0.517，F＝1.084，P＝0213)。结论重组人生长激素对生长激素缺乏症患儿临床效果显著，且对甲状腺功能无明显影响，值得临床借鉴。

简介：摘要卵泡发育可分为原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡3个阶段，其中生长卵泡阶段又可分为窦前卵泡、窦卵泡及排卵前卵泡。卵泡发育过程受到来自卵母细胞、颗粒细胞、膜细胞、基质、血管等多方的因素相互作用，变化丰富、复杂，过程中任何一分子或信号通路的异常即有可能引起卵泡发育的障碍。本文就影响生长卵泡发育阶段的相关因素进行梳理与总结。

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简介：摘要目的探讨生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）儿童短期使用重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rhGH）治疗的效果及对生长速率（growth rate，GV）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）等的影响。方法选取2014年1月至2019年1月在本院治疗的GHD儿童80例，男49例，女31例，年龄（9.10±2.03）岁。给予短期rhGH治疗，检测治疗前后身高、GV、IGF-1等指标。结果治疗后1个月、3个月患儿身高、GV及身高标准差积分（HtSDS）分别为（123.51±9.88）cm和（128.82±8.10）cm、（5.60±1.02）cm/y和（11.62±2.01）cm/y、（-2.26±0.45）分和（-2.10±0.34）分，均较治疗前升高（均P＜0.05）；治疗后1个月、3个月患儿IGF-1、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、空腹血糖（fasting glucose，FBG）和游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodinated thyroxine，FT3）分别为（130.29±45.41）μg/L和（210.01±89.28）μg/L、（7.52±1.33）μU/ml和（8.30±2.01）μU/ml、（5.08±0.67）mmol/L和（5.10±0.70）mmol/L、（4.15±0.65）ng/L和（4.20±0.70）ng/L，均明显高于治疗前（均P＜0.05）；HtSDS与身高、GV、IGF-1呈正相关（r=0.384、0.390、0.362，均P＜0.05），GV与IGF-1呈正相关（r=0.301，P＜0.05）；多元线性逐步回归分析结果显示：治疗前身高、IGF-1、HtSDS均是GV的影响因素（均P＜0.05）。结论GHD儿童短期使用rhGH治疗效果较好，治疗前身高、IGF-1及HtSDS是患儿治疗效果的影响因素。

简介：摘要小肠细菌过度生长(SIBO)指小肠内细菌数量和种类发生改变并引起消化吸收障碍等病理生理异常的综合征。SIBO在胰腺疾病中发病率较高，可影响胰腺疾病病理生理过程。本文就SIBO与AP、CP、胰腺癌关系进行综述。

简介：摘要生长板(软骨组织)是骨骼发育、线性生长的关键，但随着青春期进展，生长板的增殖能力将不断耗竭，最终骨生长板闭合。在骨生长过程中，有多种调节因子通过不同的机制调节软骨细胞增殖、分化。其中，内分泌调节(生长激素、胰岛素样生长因子、甲状腺素、性激素、糖皮质激素等)、转录因子通过系统调节对生长板调控起重要作用。局部调节因子，如印第安刺猬蛋白及甲状旁腺素相关肽、骨形成发生蛋白、成纤维细胞生长因子等也对生长板调控起一定作用。现就影响软骨细胞增殖分化调控的机制进行概述。

简介：摘要生长板是软骨内成骨的发育中心，在形态和功能上可分为静息带、增殖带、前肥大带与肥大带。生长板损伤常导致儿童肢体长度差异和成角畸形等骨骼生长缺陷。目前的矫形手术损伤较大且效果有限，尚缺乏有效的生物疗法。动物模型的生长板损伤后修复的细胞与分子事件可分为4个阶段：炎症期、成纤维期、成骨期与重塑期。现有研究表明，参与上述过程调控的相关分子，如炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、促有丝分裂的血小板衍生生长因子以及调节成骨的血管内皮生长因子、骨形态蛋白均参与生长板损伤修复的调节。对生长板损伤修复机制的探究可能为生物疗法的研发提供新的靶标。此外，软骨组织工程的发展，尤其是间充质细胞的应用也为生长板损伤修复提供潜在的干预措施。

简介：摘要目的对134例身材矮小男童进行病因分析，探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与生长的关系。方法选择安徽省第二人民医院2015年7月至2019年7月诊治的有矮小表现的4～15岁男童134例(矮小组)和同期无矮小及其他器质性疾病的4～15岁男童134例(对照组)为研究对象，进行清晨空腹血清IGF-1测定和生长激素(GH)激发试验，对不同类型、不同年龄段身材矮小男童的血清IGF-1与对照组进行对照分析。结果矮小组中，特发性矮小(ISS)41例(30.6%)，生长激素缺乏症(GHD)80例(59.7%)，其他类型矮小13例(9.7%)。GH完全缺乏的身材矮小男童、GH部分缺乏的身材矮小男童、特发性矮小男童血清IGF-1分别为(172.71±86.49)ng/mL、(167.61±100.10)ng/mL、(170.33±99.77)ng/mL，均显著低于对照组的(365.33±96.42)ng/mL，差异均有统计学意义(t＝-8.92、-13.96、-9.27，均P<0.01)。身材矮小男童IGF-1与身高呈低度相关(r＝0.357，P<0.01)，与体质量、GH无明显相关性。结论就诊的矮小男童中以GHD为多见，其次为ISS，测定IGF-1水平可作为筛查和诊断身材矮小有价值的指标，但对于临床区别不同类型的矮小无意义。对矮小患儿应完善相应检查明确病因，给予对因治疗。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高(F＝10.459，P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F＝54.992，P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

简介：摘要目的探讨局部注射神经生长因子(NGF)及碱性成纤维生长因子(BFGF)对大鼠胫骨骨折愈合的影响及其机制。方法选取12周龄清洁级成熟雄性SD大鼠48只，用数字表法随机分为NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组、对照组4组，各12只；每组大鼠按观察时间点不同随机分为术后2周及术后4周2个亚组，每亚组6只。48只大鼠均建立左胫骨骨折模型，并行1 mm克氏针髓内内固定。术后第3天于骨折断端周围局部经皮注射给药：NGF组注射NGF 0.8 μg＋0.3 mL生理盐水，BFGF组注射BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，NGF＋BFGF组注射NGF 0.8 μg＋BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，对照组注射0.3 mL生理盐水；每天注射1次，连续注射7 d。术后2周、4周分别行X线摄片，并采集各组大鼠股动脉血液标本后，采用颈椎离断法处死大鼠。取各组大鼠左胫骨骨痂标本，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)含量；将骨痂组织制成病理切片，行HE染色，观察组织学特点；应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统计算切片中骨组织的骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)、骨小梁宽度(TW)、骨小梁面积百分比(TV)；采用蛋白芯片技术检测大鼠血清中骨形成蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果(1)术后2周、4周X线摄片：NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠骨折愈合均较对照组快，以NGF＋BFGF组愈合最快。(2)ELISA检测：对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组术后2周骨痂组织中ALP的含量分别为(110.02±1.92)、(140.87±2.22)、(136.12±1.23)、(187.44±0.90)ng/mL，术后4周骨痂组织中ALP的含量分别为(91.23±1.47)、(106.62±1.64)、(104.83±1.05)、(130.59±1.18)ng/mL；各观察时点4组间比较，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)组织学观察：不同时间点上NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠在骨痂的生长、骨小梁形成均较对照组明显，且NGF＋BFGF组优于其他组。骨小梁形态学指标测量显示，不同时间点4组间比较，对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组大鼠骨痂内骨小梁IOB、TW、TV均呈上升趋势，NGF＋BFGF组最高；组间两两比较，除NGF组与BFGF组各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)，其他指标组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)蛋白芯片检测：不同时间点4组间比较，除VEGF含量在术后4周时差异无统计学意义(P>0.05)，VEGF术后2周及BMP-2、IGF-1术后2周、4周时，NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组均高于对照组，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较，差异均有统计学意义(F＝198.285、368.060、2006.017、33.332、292.643，P值均<0.05)。结论NGF及BFGF均能促进大鼠胫骨骨折愈合，且两者联合应用有协同作用。其机制可能与能够促进骨折愈合过程中VEGF、BMP-2、IGF-1的表达有关。

简介：摘要随着基因检测技术的进步，性发育异常(DSD)患者的诊断年龄越来越早，确诊患者越来越多。如何更好地改善DSD患者的生活质量，成为医疗工作者亟待解决的问题。而DSD儿童的生长问题是影响其治疗和生活质量的重要因素之一，应被广大医疗工作者关注。现就DSD儿童生长的影响因素、常见类型DSD儿童生长模式特点等内容进行综述。

简介：摘要脊柱侧凸表现为脊柱的一个或数个节段向侧方弯曲并伴有椎体旋转和矢状面上失衡，病因复杂，先天性椎体异常、神经系统病变导致椎旁肌左右不对称、骨组织营养不良或代谢障碍等均可引起脊柱侧凸。生长激素是促进人体生长发育，尤其是对骨骼生长具有关键作用一种肽类激素。对处于快速生长阶段的儿童或青少年，如体内生长激素分泌不足，则可能会导致特发性矮小（idiopathic short stature, ISS）和生长激素缺乏症（growth hormone deficiency, GHD），临床上主要通过使用重组人生长激素（recombinant human growth hormone, rhGH）进行治疗。既往临床研究显示在使用rhGH治疗ISS和GHD的过程中，很多患儿发生脊柱侧凸或原有的脊柱侧凸进展加重，据此很多学者得出结论：rhGH治疗ISS或GHD时会导致脊柱侧凸的发生或进展。但随着临床统计数据的增多以及研究的进展，许多学者发现rhGH治疗ISS或GHD时仅会使既往患有脊柱侧凸的患者Cobb角增加，而不会导致脊柱侧凸的发生，即不会使脊柱侧凸的患病率增加。目前对以上结论以及发病机制仍存在争议。因此，本文就使用rhGH治疗的患儿发生脊柱侧凸并发症风险的相关性研究进行总结分析，经归纳年龄、性别、体质指数、生长潜力等是在治疗期间导致脊柱侧凸发生或进展的风险因素，并对使用rhGH治疗ISS或GHD的优势及不足进行总结，为今后指导临床提供方向。

简介：摘要目的观察成纤维细胞生长因子5 (FGF5)对人胰腺癌细胞生长和肝转移能力的影响。方法利用高表达FGF5的人胰腺癌PANC-1细胞系(北京大学第一医院外科大肠癌实验室提供)，通过短发卡RNA(shRNA)稳定转染技术，构建FGF5低表达细胞系PANC-1-FGF5-，并以未转染质粒和转染对照粒的PANC-1细胞作为对照。通过皮下注射各组细胞建立裸鼠皮下种植瘤模型；通过脾脏内注射各组细胞建立肝转移模型，6周后切取皮下种植瘤体并称重，切取肝转移标本，计数肝转移灶数目。单因素方差分析比较各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数的差异，Spearman等级相关性分析各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数与各组细胞FGF5表达水平之间的相关性。结果蛋白质印迹法(Western blot)法证实FGF5低表达及对照质粒细胞构建成功；PANC-1-FGF5-组皮下种植瘤质量[(0.42±0.19) g]明显低于Pan-1组[(1.35±0.45) g]和PANC-1-Vector组[(1.32±0.35) g]，差异有统计学意义(F＝18.506，P<0.01)；PANC-1-FGF5-组肝转移灶数目[(7.50±4.11)个]明显少于PANC-1组[(26.25±9.78)个]和PANC-1-Vector组[(26.25±9.78)个]，差异有统计学意义(F＝12.971，P<0.01)；种植瘤质量和肝转移灶数与FGF5的表达量成正相关(r＝0.818、0.806，P<0.01)。结论FGF5在裸鼠体内能够促进胰腺癌细胞的生长和肝转移能力。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路对生长板发育的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠40只，被随机分为对照组（蒸馏水灌胃，n=20）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃，n=20），连续灌胃6周后处死全部幼鼠，比较两组幼鼠胫骨长度。micro-CT扫描仪测量胫骨近端生长板宽度，组织切片番红固绿染色检测胫骨生长板宽度。提取幼鼠胫骨生长板软骨细胞进行体外培养至第3代，免疫组织化学染色法检测软骨细胞Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ）、基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及β联蛋白（β-catenin）的表达。Western印迹法检测软骨细胞CollagenⅡ、MMP-13、β-catenin蛋白表达水平。结果与对照组相比，CRF组幼鼠胫骨长度较短[（27.32±5.81）mm比（35.43±3.61）mm，t=5.226，P<0.001]，生长板宽度较窄[（0.72±0.22）mm比（1.13±0.27）mm，t=5.096，P<0.001]。软骨组织番红固绿染色结果显示，CRF组幼鼠生长板相对宽度较对照组窄（t=6.744，P<0.001）。免疫组化及Western印迹结果示，与对照组比较，CRF组软骨细胞CollagenⅡ蛋白表达减少（t=8.212，P<0.001），MMP-13（t=13.091，P<0.001）和β-catenin（t=7.534，P<0.001）蛋白表达增多。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白呈高表达状态，是软骨细胞加速退变分化、生长板出现闭合趋势的原因之一。