简介:摘要目的观察七氟醚后处理对非体外冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用。方法选取2019年4月至2020年4月山东省平原县中医院收治的68例行非体外冠状动脉旁路移植术的患者,随机分为两组。对照组不采取任何干预措施,观察组则采取七氟醚后处理,即最后一条血管吻合开放前2 min持续吸入七氟醚至吻合口开放8 min后,共计吸入七氟醚10 min。比较两组患者不同时点生命体征(血压和心率)以及血清生化指标(肌酸磷酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子-α)的变化。结果麻醉诱导前两组患者的血压和心率差异无统计学意义(均P>0.05),冠状动脉重建完毕时以及冠状动脉重建后1 h观察组的血压及心率均明显高于对照组(均P<0.05)。麻醉诱导后两组患者的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平差异无统计学意义(均P>0.05),冠状动脉重建后1 h以及6 h时观察组的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平均明显低于对照组(均P<0.05)。结论七氟醚后处理在非体外冠状动脉旁路移植术中的应用有助于减少生命体征波动,降低炎症因子表达水平,保护心肌细胞,值得推广使用。
简介:摘要目的探讨基于微信的教育和康复项目(WERP)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌根治术后焦虑、抑郁、生活质量的影响。方法采用便利抽样法,2018年6月—2020年5月,选取温岭市第一人民医院200例行肺癌根治术的NSCLC患者为研究对象。根据随机数字表进行分组,将患者分为微信组和对照组,每组100例。对照组实行常规护理,微信组实行WERP。干预前后比较两组医院焦虑抑郁量表(HADS)、欧洲癌症研究与治疗组织生活质量问卷(QLQ-C30)评分。结果干预后,微信组HADS焦虑、抑郁评分均低于对照组,QLQ-C30整体健康状况评分和功能评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论WERP是缓解NSCLC患者肺癌根治术后焦虑、抑郁情绪,改善生活质量的有效途径。
简介:摘要目的探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)FAM224B对大鼠重症肺炎肺组织的保护作用及机制。方法研究时间为2020年8月至2021年3月,将20只大鼠采用随机数字表法分为肺炎组(重症肺炎模型)和FAM224B组(重症肺炎模型+FAM224B质粒),每组10只。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定肺组织FAM224B水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、IL-1β水平,生物信息学软件starBase v2预测FAM224B的靶基因,qRT-PCR检测肺组织靶基因的表达,Western blot检测肺组织核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达。结果肺炎组、FAM224B组肺组织中FAM224B表达分别为(1.09±0.23)、(10.12±1.52),肺炎组FAM224B表达明显低于FAM224B组(t=15.86,P < 0.01)。肺炎组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β分别为(41.53±2.46)μg/L、(34.01±2.53)ng/L、(20.92±1.95)μg/L,FAM224B组分别为(21.71±2.25)μg/L、(17.13±3.01)ng/L、(11.97±1.21)μg/L,两组差异均有统计学意义(t=15.94、14.29、13.89,均P < 0.01)。FAM224B与miR-34b-5p存在互补结合位点。与肺炎组比较,FAM224B组肺组织中miR-34b-5p表达明显降低(t=15.55,P < 0.01),磷酸化核因子-κB亚单位(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IKB-α)蛋白表达降低。结论过表达FAM224B通过抑制miR-34b-5p可减轻大鼠重症肺炎肺组织的炎性反应。
简介:摘要目的构建适合糖尿病足溃疡(DFU)患者的非负重运动项目,并评价其可行性。方法基于启发式框架,于2021年9—10月在中南大学湘雅医院招募109例DFU患者作为研究对象,采用横断面调查、质性访谈、汉化方案和专家会议的方法形成基于自我决定理论的非负重运动项目;并于同年11—12月招募15例DFU患者开展类实验研究评价其安全性和可行性。收集研究对象进行非负重运动干预前后糖化血红蛋白(HbA1c)、踝肱指数(ABI)、下肢肌力和溃疡面积。采用配对样本t检验对干预前后指标进行比较。结果DFU患者运动行为不佳,其运动障碍包含心理、生理和环境障碍3个主题。通过专家会议构建的非负重运动项目围绕DFU患者的运动障碍,开设自我、能力和环境需求主题课程并配备运动视频及手册。类实验研究结果显示,87%(13/15)的DFU患者完成了非负重运动项目(每周至少进行2次运动干预),干预期间无心血管事件(心绞痛发作、猝死)、代谢紊乱(低血糖、高血糖)及骨、关节、韧带损伤等不良事件发生;与干预前相比,干预后DFU患者的ABI和下肢肌力均升高,HbA1c和溃疡面积均下降(P<0.05)。结论构建的非负重运动项目符合中国DFU患者临床情境和运动心理,具有较好的安全性和可行性。
简介:摘要非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是一类急性、无痛性视力下降及视野损害的疾病,迄今仍缺乏统一有效的治疗方法。近年来,神经保护及神经再生作为新的治疗策略备受关注,其通过抑制炎症反应、抑制细胞凋亡通路、促进轴突生长以及利用干细胞移植综合改善等多种方式避免视神经损伤进一步加重及建立新的神经回路。大量研究将这一治疗策略尝试应用至NAION患者或NAION动物模型中,取得了一定的疗效,但同时存在一定的局限性。本文就近年来针对NAION神经保护、神经再生策略的临床试验及动物实验进行综述,以期为NAION的治疗提供研究方向,以及为深入、优化试验的开展提供启示。
简介:摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物,缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子,广泛参与了许多生物学过程,包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达,影响肝细胞内脂代谢,进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展,包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。
简介:摘要小胶质细胞作为中枢神经系统的吞噬细胞最初被认为是促炎细胞,其参与各种原因导致的神经炎性反应。近年来越来越多的研究表明,小胶质细胞并非单一的促炎细胞,还通过介导神经元自噬和凋亡、参与细胞迁移与吞噬、极化转化分泌神经保护因子以及影响突触可塑性等功能发挥创伤性颅脑损伤后神经功能的保护作用。本文针对小胶质细胞在创伤性颅脑损伤发病机制中的作用及其对神经功能的影响,以及调控小胶质细胞非促炎作用的相关细胞因子进行综述,为后续干预创伤性颅脑损伤进程的相关治疗研究提供依据。
简介:摘要小胶质细胞作为中枢神经系统的吞噬细胞最初被认为是促炎细胞,其参与各种原因导致的神经炎性反应。近年来越来越多的研究表明,小胶质细胞并非单一的促炎细胞,还通过介导神经元自噬和凋亡、参与细胞迁移与吞噬、极化转化分泌神经保护因子以及影响突触可塑性等功能发挥创伤性颅脑损伤后神经功能的保护作用。本文针对小胶质细胞在创伤性颅脑损伤发病机制中的作用及其对神经功能的影响,以及调控小胶质细胞非促炎作用的相关细胞因子进行综述,为后续干预创伤性颅脑损伤进程的相关治疗研究提供依据。
简介:摘要目的研究放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者(NSCLC)的临床效果。方法前瞻性选取2017年2月至2018年11月本院收治的104例NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各52例。对照组给予三维适形放疗,观察组在对照组基础上联合吉非替尼治疗。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物血清癌抗原242(CA242)、癌抗原125(CA125)及癌胚抗原(CEA)水平,治疗后外周血中肺特异性X蛋白(Lunx)mRNA、黏蛋白-1(Muc1)mRNA的表达,治疗前、治疗8周、治疗后3个月及治疗后6个月的卡氏评分(KPS)评分,治疗后临床有效率、疾病控制率及不良反应发生情况。结果两组治疗后血清肿瘤标志物CA242、CA125及CEA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组Lunx及Muc1 mRNA阳性表达率均低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,两组患者在治疗8周、治疗后3个月的KPS评分均升高,而治疗后6个月对照组KPS评分较治疗前明显降低,观察组KPS评分较治疗前明显升高(P<0.05),在治疗后3个月及治疗后6个月与对照组相比,观察组KPS评分明显较高(P<0.05);观察组有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者可有效降低NSCLC患者外周血中Lunx、Muc1的阳性表达,提高临床疗效、改善预后。
简介:摘要非大疱性类天疱疮与大疱性类天疱疮相关,临床表现多样,多数伴有瘙痒,缺乏大疱性类天疱疮的紧张性水疱或大疱的典型临床表现,误诊率高。组织病理缺乏特异性,需要依靠直接免疫荧光、间接免疫荧光或盐裂间接免疫荧光明确诊断。部分无疱性类天疱疮会发展为大疱性类天疱疮,预后较大疱性类天疱疮好,但由于易被延迟诊断,使得控制症状的药物用量大,药物不良反应多。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)的表达对创伤性脑损伤(TBI)后神经功能和神经元凋亡的影响及其可能机制。方法将90只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、空白对照组、空载病毒1组和2组及NEAT1上调组和NEAT1下调组,每组15只。构建小鼠控制性皮层撞击(CCI)模型模拟TBI状态,并通过侧脑室内注射腺病毒载体对NEAT1水平进行干预。采用神经功能缺失评分(NSS)及Morris水迷宫试验评估空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组小鼠伤后1周内及14~21d时神经功能变化。Western blot检测空白对照组小鼠皮层含死亡结构域的p53诱导蛋白1(Pidd 1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-2、caspase-9和caspase-3在伤后6 h、1,3,7 d的表达。TUNEL法检测空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组伤后第3天小鼠神经元凋亡情况及免疫荧光半定量分析Pidd1的表达及定位。Western blot检测假手术组、空白对照组、空载病毒组、NEAT1上调组及NEAT1下调组小鼠伤后第3天Pidd1、caspase-2、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3蛋白表达量。结果与空白对照组[(4.9±1.0)分]比较,NEAT1上调组伤后第1天NSS[(3.5±0.7)分]显著降低(P<0.01),NEAT1下调组[(5.0±1.5)分]显著升高(P<0.01)。Morris水迷宫试验显示,与空白对照组[(20.1±5.6)s]比较,伤后第19天NEAT1上调组寻找平台时间[(10.9±2.8)s]缩短(P<0.05),NEAT1下调组寻找平台时间[(30.7±6.2)s]延长(P<0.01)。Western blot提示,空白对照组Pidd1、caspase-2、caspase-9和caspase-3在伤后第3天表达明显升高(P<0.01)。通过TUNEL得到伤后第3天NEAT1上调组神经元凋亡率[(18.0±2.7)%]明显下降,而NEAT1下调组[(63.0±8.6)%]明显升高(P<0.01)。伤后第3天免疫荧光提示,与空白对照组比较,NEAT1上调组神经元胞质中Pidd1蛋白表达[(22.7±2.2)%]减少(P<0.01),而NEAT1下调组[(72.7±7.0)%]显著增加(P<0.01)。伤后第3天Western blot显示,与空白对照组比较,NEAT1上调组Pidd1(0.5±0.0)、capsase-2(0.3±0.0)、Cyt c(0.5±0.0)及caspase-3(0.4±0.0)的表达明显减少(P<0.01);而NEAT1下调组结果则完全相反。结论TBI后NEAT1通过调控Pidd1-caspase-2-Cyt c,减少caspase-3活化,抑制神经元凋亡,这可能是TBI后NEAT1保护神经功能的机制之一。
简介:摘要肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,肺癌尤其是非小细胞肺癌(NSCLC)的发生、发展与长链非编码RNA(lncRNA)的异常表达密切相关。这种转录本超过200个核苷酸的非编码RNA参与了染色质修饰、转录激活、转录干扰等调控过程,且对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等功能均有不同程度的调控作用,具体表现为表达上调或下调。目前关于lncRNA的研究层出不穷,其在NSCLC的诊断、临床治疗、耐药研究以及预后评估中具有可观的应用前景。围绕lncRNA的概述、NSCLC相关lncRNA表达上调或下调机制、NSCLC临床治疗及耐药相关lncRNA进行综述。
简介:摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2,SGLT2)抑制剂作为一种新型降糖药,先后被证实可为糖尿病患者及心力衰竭患者带来显著心血管获益。近期公布的SGLT2抑制剂肾脏终点临床试验结果继续证实,其可降低伴或不伴糖尿病的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的肾脏和心血管预后风险并降低全因死亡率。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用及其机制逐渐引起关注。在糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者中,已有多篇研究证实SGLT2抑制剂类药物存在多种潜在的肾脏保护机制,同时其在非糖尿病肾脏疾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)人群中的肾脏保护作用机制的证据也陆续出现。本文将就SGLT2抑制剂在NDKD中肾脏保护机制的研究进展作一综述。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Sox2OT过表达对Aβ1-42诱导PC12细胞损伤及PI3K/Akt通路的影响。方法选取大鼠嗜铬神经瘤细胞株(PC12),利用Aβ1-42对PC12细胞进行处理,建立AD的细胞模型。将Aβ1-42诱导前的PC12细胞设为空白组;将Aβ1-42诱导后的PC12细胞分为control组、Sox2OT过表达(p-Sox2OT)组、p-Sox2OT空载体(p-NC)组、抑制Sox2OT表达(si-Sox2OT)组和si-Sox2OT空载体(si-NC)组。使用噻唑蓝(MTT)方法对细胞的增殖活性进行检测;采用流式细胞术对转染后的细胞周期和凋亡率进行检测;采用Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果MTT结果显示,与空白组(99.67±10.50 )相比,control组(29.33±5.51 )的细胞增殖率显著降低(t=10.27,P<0.05)。RT-qPCR结果显示,与control组(0.52±0.06)相比,p-Sox2OT组(2.19±0.16)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著升高(t=16.93,P<0.05),si-Sox2OT组(0.22±0.02)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著下降(t=15.28,P<0.05);与p-NC组(0.53±0.12)相比,p-Sox2OT组(2.19±0.16)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著升高(t=16.25,P<0.05);与si-NC组(0.51±0.09)相比,si-Sox2OT组(0.22±0.02)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著下降(t=16.93,P<0.05);control组与p-NC组以及si-NC组间的差异无统计学意义(P>0.05)。此外,p-Sox2OT组细胞的增殖能力(145.00±5.12)显著高于si-Sox2OT组(23.33±4.93)、control组(55.00±5.00)、si-NC组(57.33±8.51)以及p-NC组(56.00±5.57)(t=29.65,21.78,27.55,21.35,均P<0.05)。Control组与p-NC组以及si-NC组间细胞增殖率的差异不具有统计学意义(P>0.05)。细胞周期检测实验显示,p-Sox2OT组G1期的细胞数量显著低于control组和p-NC(t=9.80,8.57;均P<0.05),而p-Sox2OT组G2期的细胞数量与control组和p-NC组相比却显著升高(t=11.02,10.25;均P<0.05);si-Sox2OT组G1期的细胞数量显著高于control组和si-NC组(t=8.22,3.11,均P<0.05),而G2期的细胞数量与control组和si-NC组相比却显著下降(t=6.32,5.33;均P<0.05);control组与p-NC组以及si-NC组间的细胞周期差异无统计学意义(均P>0.05)。在S期中,只有p-Sox2OT组与control组之间的差异有统计学意义(t=1.84,P<0.05)。p-Sox2OT组细胞凋亡率[(3.66±0.26)%]低于si-Sox2OT组[(14.25±0.80)%]、control组[(8.46±0.44)%]、si-NC组[(8.78±0.44)%]以及p-NC组[(8.40±0.21)%](t=21.81,16.27,20.32,21.35,均P<0.05)。Control组与p-NC组以及si-NC组间的细胞凋亡率差异不具有统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,p-Sox2OT组中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达明显高于p-NC(P<0.05);与si-NC组相比,si-Sox2OT组PC12细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论lncRNA Sox2OT可以通过调控PI3K/Akt通路促进Aβ1-42诱导的PC12细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。