简介:以雄性Wistar大鼠为实验材料,采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型.通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化,探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示:(1)在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律,表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制,(2)胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点,提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用,这种作用在修复的前7d效果非常明显:(3)末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加,表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ,积极参与肌腱的再生,直至胶原Ⅰ代谢被激活后,两者共同促进肌腱的修复.
简介:为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P》0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和(PLA2)活性明显高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.
简介:目的:探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据。方法:选用40只Wistar大鼠随机分为对照组、训练组和药物组,递增负荷游泳运动。测调亡蛋白用免组化,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化。结论:枸杞、运动使肾脏的抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白、抑制凋亡的作用运动和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡。
简介:探讨骨骼肌废用性萎缩、恢复中内源性IGF-Ⅰ的影响,及小强度耐力锻炼对肌萎缩恢复的有效性。SD大鼠3f1只,建立吊尾拟失重及失重后耐力性跑台训练恢复模型,计量肌湿重、横截面积及肌内IGF-Ⅰ含量。结果去负荷4周(U组)肌湿重、横截面积高度显著低于对照组(C组),去负荷后运动恢复(UE组)与自然恢复(UC组)相应指标显著高于U组;U组IGF-Ⅰ含量显著低于C组,和U组相比,IGF-ⅠUE组高度显著增加、UC组显著增加;UE、UC组间三项指标变化均无显著差异。结论去负荷大鼠比目鱼肌萎缩可能与内源性IGF-Ⅰ多肽下降有关,且随后小强度耐力练习使比目鱼肌恢复更快可能由IGF-Ⅰ多肽表达增加实现;小强度耐力性练习在肌萎缩恢复中未见显著作用,提示实践中这可能不是抗肌萎缩的最合适练习方法。
简介:目的:通过腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂的方法,研究NO在介导运动对去卵巢大鼠骨代谢调节过程中的作用。方法:2月龄Wistar雌性大鼠32只,随即分为假手术安静组(S,n=8)、去卵巢安静组(0,n=8)、去卵巢运动组(OE,n=8)和去卵巢运动抑制剂组(OEI,n=8)。跑台训练在动物去卵巢1周后开始,跑台速度为15m/min,坡度为零,每次训练30min,每周训练5天,共训练12周。在每次进行跑台训练前40min,对0EI组大鼠腹腔注射一氧化氮合酶抑制刺L—NAME,注射剂量为5mg/kgBW。12周的训练结束后,处死所有大鼠,MicroCT测试股骨干骺端松质骨骨小梁体积密度BV/TV,荧光定量PCR法测试股骨成骨细胞标志性蛋白COL1和破骨细胞标志性酶TRAP的基因相对表达量。结果:与S组大鼠相比较,O组大鼠股骨干骺端松质骨BV/TV和股骨COL1基因相对表达量均显著降低,且股骨TRAP基因相对表达量显著升高;与O组大鼠相比,OE组大鼠上述各指标均有明显改善;同时,OE组大鼠上述各指标也明显优于0EI组,而OEI组大鼠则与O组没有显著差异。结论:跑台运动可增加去卵巢大鼠骨组织的成骨作用并降低其骨吸收作用,减缓大鼠去卵巢后的骨质流失;NO介导了跑台运动对于去卵巢大鼠骨代谢的调节作用。