简介:目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响.方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA基因表达.结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05).电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显
简介:目的:通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法:参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名,分别于运动前、后采集肘静脉血(即刻)和尿液(运动后15min)进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果:男子30km跑后,较运动前相比,尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加(P〈0.01),β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加(P〈0.05);血乳酸、血清肾素具有极显著性升高(P〈0.01),血管紧张素Ⅱ具有显著性差异(P〈0.05),醛固酮有所升高,但无显著性变化(P〉0.05)。结论:30km跑致肾功能暂时性异常,血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著,其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。
简介:观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1g·kg-1,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA、TGF-β1mRNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P〉0.05);OM组较C、M组显著增加(P〈0.01);TM组显著低于OM组(P〈0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达,OM、TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,TM组(P〈0.05)和OM组(P〈0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P〈0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。