简介：摘要目的探讨Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学染色方法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠组织中Bag-1蛋白的表达情况，结合临床病理特征对其进行分析。结果Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率（P<0.05）；Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及临床分期有关（P<0.05）；与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌胚抗原（CEA）等无关。结论Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：摘要目的探讨RNA干扰Twist基因表达对肝细胞癌细胞（HCC9402）转移的抑制作用。方法用脂质体转染法将表达siRNA-Twist的真核表达载体pGenesil-1-Twist-siRNA(pTwist-siRNA)和空载体pGenesil-1-Neg-siRNA(pNeg-siRNA)导入HCC9402细胞，G418筛选阳性细胞，获得稳定转染的阳性克隆。观察siRNA-Twist对Twist表达的沉默及对肝细胞癌细胞体外侵袭转移的抑制作用，采用RT-PCR技术检测不同处理组细胞中TwistmRNA的表达水平，Western-blot测定蛋白表达水平。建立不同组裸鼠原位肝细胞肝癌模型，观察Twist沉默对裸鼠原位肝细胞肝癌转移的抑制作用。结果pTwist-siRNA组细胞内TwistmRNA及Twist蛋白的表达被有效沉默。重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭实验显示,pTwist-siRNA组、空白对照组、pNeg-siRNA组穿透基底膜细胞数分别为(35±10)、(219±72)、(228±71)个/高倍镜(×200)，前组明显低于后两组，差异分别有统计学意义(P<0.05)。裸鼠体内实验表明，pTwist-siRNA组的肿瘤转移结节、肝脏转移结节、腹水明显减少。结论RNA干扰Twist基因表达对肝细胞肝癌细胞侵袭转移有抑制作用,Twist可能成为肝细胞肝癌基因治疗的新靶点。

简介：摘要目的研究沉默Wnt-1基因表达，对A2细胞脑转移能力的影响。方法siRNA转染A2细胞；将人血管内皮细胞贴附于Transwell膜上建立血脑屏障模型；检测沉默Wnt-1基因对A2细胞脑转移能力的影响。结果转染siRNA后，A2细胞迁徙能力显著抑制。结论抑制Wnt-1基因表达能够降低肺腺癌脑转移能力。

简介：目的探讨细胞凋亡抑制因子Survivin的表达水平与自发性早产的关系。方法选择2015年12月-2017年12月中山大学附属第八医院住院分娩的80例产妇,其中自发性早产40例,足月产40例。采集两组胎盘,采用细胞凋亡因子Survivin免疫组化SP法和SurvivinmRNA定量测定逆转录-聚合酶链反应法,对两组Survivin的表达水平进行检测和对比。结果观察组Survivin因子阳性率27.50%,明显低于对照组（57.50%）,差异具有统计学意义（χ2=5.667,P=0.001）;观察组阳性细胞百分比（56.32±4.85）%,明显低于对照组（71.16±7.23）%,差异具有统计学意义（t=6.103,P=0.000）;观察组Survivin-mRNA阳性率为20.00%,明显低于对照组（47.50%）,差异具有统计学意义（χ2=6.679,P=0.000）;观察组SurvivinmRNA相对表达量为（0.68±0.17）,也明显低于对照组（2.06±0.35）,差异具有统计学意义（t=3.476,P=0.021）。结论自发性早产组Survivin表达水平低下,与早产呈负相关关系。

简介：摘要目的研究Livin基因在NSCLC中的表达和临床病理意义。方法RT-PCR技术检测45例NSCLC组织中LivinmRNA的表达情况。结果45例NSCLC组织中LivinmRNA阳性表达阳性率为71.1％。Livin基因表达与细胞学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无相关（P>0.05）。结论LivinmRNA在NSCLC组织中高表达。

简介：【 摘要】 目的：探讨 Tumstatin 中具有抗血管生成活性的 T7 肽片段可能的调控靶蛋白，进一步研究 T7 肽抗肿瘤血管生成的机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， T7 肽低剂量 (2.2mg/kg/d) 组， T7 肽高剂量组 (4.4mg/kg/d) 组， 5-FU(20 mg/kg) 组，每组 10 只。连续干预 21 天 , 观察 T7 肽对肿瘤生长的抑制作用。 2. 采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织 COX-2 蛋白水平表达 。 结果： 5-FU 组， T7 肽高、低剂量组与对照组肿瘤重量比较差异有统计学意义（ P<0.05 ）。三个给药组 IR 分别为 63.6% 、 50.6% 、 28.6% 。 T7 肽高、低剂量组中 COX-2 蛋白表达降低（ P<0.01 ）。 结论： T7 肽可抑制 HepG 2 肝癌组织中 COX-2 的表达，抑制肝癌的生长，降低肿瘤重量和体积。

简介：摘要目的研究抗肺癌合剂对Lewis肺癌的抑瘤作用及对肿瘤组织VEGF表达的影响。方法将接种成功后Lewis肺癌细胞的小鼠随机分为模型组、抗肺癌合剂低、中、高剂量组、环磷酰胺组。处死后，测量瘤重、计算抑瘤率及肿瘤组织中血管内皮生长因子表达。结果抗肺癌合剂高剂量组和中剂量组与模型组有显著性差异（P<0.05）；高剂量组和中剂量组与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论抗肺癌合剂能降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF表达，抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长。

简介：摘要目的探讨黑素瘤抑制蛋白2(MIA2)蛋白在肝细胞性肝癌（HCC）和癌旁组织中的表达，以及其表达与临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法对43例HCC组织中的MIA2进行检测。结果MIA2蛋白在HCC组织中相对表达值低于癌旁组织，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论MIA2蛋白的表达可能对HCC的诊断及预后判断有一定参考价值。

简介：摘要目的探讨红景天苷对大鼠肝纤维化的抑制作用及其作用机制。方法选清洁级雄性SD大鼠，随机分为3组NS对照组（n=12），红景天甙干预组（n=12）和肝纤维化模型组（n=12）。NS对照组自由进食和饮水，不进行任何干预，余下2组进采用CCl4皮下注射法诱导大鼠肝纤维化模型。干预组在诱导中期加入红景天苷，肝纤维化模型组继续原诱导方案，诱导12周结束后取肝组织进行H&E染色、MASSON染色观察肝纤维化情况，免疫组化及Western检测肝组织TLR4表达情况。结果干预组12只大鼠同样全部发生肝纤维化，但肝纤维化程度低于模型组；肝组织HE染色显示CCl4使大鼠肝脏结构破坏明显，胶原纤维显著增生；红景天甙干预组肝脏病理损害较轻微；MASSON染色结果显示正常肝组织仅于中央静脉周围显示少量蓝色纤维，红景天甙干预组大鼠肝脏胶原面积减少，干预组CVF%为1.642±0.616%，虽然高于NS组，但明显低于模型组，差异有统计学意义；免疫组化及Western结果显示红景天苷组肝组织TLR4表达明显低于模型组。结论红景天苷能够通过下调TLR4的表达，明显减轻大鼠的肝纤维化程度，对大鼠肝纤维化进程有一定的保护作用。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶抑制基因RECK在子宫内膜癌组织中和正常子宫内膜中如何表达及其意义。方法选取沈阳市妇婴医院2009年1月～2012年12月41例子宫内膜癌患者行广泛子宫切除术的标本石蜡切片和同期20例子宫脱垂患者手术切除的正常子宫内膜标本石蜡切片，对组织RECK采用免疫组织化学法检测。结果1、RECK表达在细胞膜表达,内膜癌组织中RECK阳性表达率为53.6%；对照组RECK阳性表达率为80%，差别有显著性意义（P＜0.05）。2、Ⅰ期的子宫内膜癌组织中RECK的表达阳性率明显高Ⅲ期（P＜0.05），Ⅱ期与Ⅰ期比较无显著性差异（P＞0.05）。Ⅱ期与Ⅲ差别有显著性差异（P＜0.05）；子宫浅肌层浸润者RECK表达阳性率高于深肌层浸润者（P＜0.05）；子宫内膜癌病理分级间RECK表达差别无显著性意义；RECK在有淋巴转移和无淋巴转移组间比较差别有显著性意义（P＜0.05）。结论1、RECK在正常子宫内膜中广泛表达，在子宫内膜癌组织中表达明显降低或不表达。2、RECK可抑制子宫内膜癌的发生、浸润和转移。

简介：

简介：摘要目的探讨胰腺癌组织中鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)的表达与临床病理的关系及可能机制。方法选择2004年6月至2014年6月期间60例胰腺癌患者为研究对象；取相邻的胰腺癌癌旁组织为对照组。检测RhoGDI2的表达，并对RhoGDI2的表达与胰腺癌临床病理进行统计学分析。结果胰腺癌组织中RhoGDI2的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）；胰腺癌组织中RhoGDI2表达的阳性率(76.67%)显著高于癌旁组织(45.00%)，差异有统计学意义（χ2=2.4918,P=0.0127）；胰腺癌组织中RhoGDI2的表达与病理分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小有显著相关性（P<0.05）。结论RhoGDI2在胰腺癌中呈高表达；胰腺癌中RhoGDI2的表达参与了胰腺癌的发病、转移和进展。

简介：摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-９（MMP-9）蛋白表达的影响。方法90只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血再灌注组和抑制剂组。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分；采用免疫组化方法检测缺血周边区脑组织批p38MAPK、MMP-9的表达。结果与假手术组相比，缺血再灌注组和抑制剂组大鼠神经功能缺损加重（P<0.05）；缺血再灌注组大鼠缺血周边区脑组织p38MAPK、MMP-9的表达明显高于假手术组（均P<0.05）；，抑制剂组大鼠缺血周边区脑组织p38MAPK、MMP-9的表达低于缺血再灌注组（均P<0.05）。结论p38MAPK抑制剂可能导致大鼠脑缺血再灌注后周边区脑组织MMP-9的表达减少，提示其具有一定的脑保护作用。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：

简介：摘要本文通过总结恶性肿瘤患者化疗后骨髓抑制的护理对策，得出结论进行严密的观察与相应的护理治疗，可使骨髓抑制患者渡过骨髓抑制期的各种不良反应。

简介：

简介：摘要目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对脑缺血大鼠海马炎性因子表达水平的影响。方法56只大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、3-AB组，用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型，用免疫组化学染色法观察大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子-a（TNF-a）和基质金属蛋白酶（MMP-9）的表达。结果与假手术组比较，缺血对照组及3-AB组的海马CA1区TNF-a和MMP-9的表达均明显增高(均P＜0.01)；与脑缺血对照组比较，3-AB组海马CA1区TNF-a和MMP-9的表达均明显减少（P＜0.05）。结论PARP抑制剂3-AB能明显降低脑缺血大鼠海马CA1区炎性因子TNF-a和MMP-9的表达水平，提示其有减轻炎症反应及神经保护作用。

简介：每次回老家，母亲一定要摘下耳环．穿上洗得发白的休闲装，连鞋子和背包也要换成最普通的。