简介:目的:探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,气管滴注染毒,测定生化指标包括:白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD);同时,取右肺组织,提取RNA,PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果:对照组体重逐渐增加,而各染毒组体重逐渐减少,LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.05),ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.01),并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标,各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异(P〈0.01);随着染毒剂量的增加,肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论:PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应,对肺组织造成损伤。
简介:了解急性暴露于PM2.5,敏感个体可能再现的血液指标改变。方法:12-13周龄的雄性自发性高血压大(spontaneouslyhypertensionrat,SHR)24只,随机分4组,实验组气管滴注颗粒物悬浮液1.6、8.0、40.0mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3天,最后一次染毒后24小时,处死大鼠,采血样进行白细胞计数,测血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度。染毒前和最后一次染毒后24小时测大鼠血压。结果:高剂量组大鼠外周血白细胞数明显上升至9.4±0.7(p〈0.05)。各染毒组血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与对照组相比则都显著升高,分别为7.612±1.330g/L(p〈0.05)、7.721±1.435g/L(p〈0.01)、16.329±2.375g/L(p〈0.01)和1.40±0.40mPas(p〈0.05)、1.41±0.04mPas(p〈0.05)、1.48±0.05mPas(p〈0.01)。血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与染毒剂量有剂量-反应关系,说明PM2.5颗粒物通过全身性炎性症导致血浆纤维蛋白原含量上升,而血浆纤维蛋白原又是致血浆粘度升高的重要因素,两者都与心血管疾病密切相关。
简介:探讨炎性因子在PM2.5心血管毒性中的可能作用机制。PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化。结果表明随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05mg/ml,0.2mg/ml染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxinmRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等Ⅰ型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用。
简介:为客观评价室内或车内的空气质量,准确检测其中的可吸入颗粒物浓度尤为重要。但目前国家标准的检验方法为称重法,不仅存在操作麻烦、采样时间长、费力等问题,实际监督监测时很难做到,而且由于过滤采样的净化作用对小体积有限空间的颗粒物浓度产生直接影响。理论推导说明:测试浓度与有限空间实际浓度的比值取决于有限空间的体积与采样体积的比值,该比值越大,测试偏差越小,该比值越小,测试偏差越大,当该比值小于5以下,测试偏差大于10%。计算结果表明:若使用万分之一天平,有限空间的体积不应小于100m^3。小轿车一类的场合明显不适宜用称重法测试PM10浓度。文中对现有测试PM10的仪器类型及其应用进行了分析和讨论,指出以通过式方式测试颗粒物的光散射测尘仪是测试小体积有限空间中颗粒物较好的选择。最后,本文根据分析讨论的结果给出结论和建议。
简介:中国城市室内窄气污染以装修型污染最为严重和普遍,室内装修已经成为每户城市居民迁入新居前必不可少的工序。各种人造板材是室内装饰装修的主要材料之一,它是由不同尺度和不同形态的木材(如木块、薄木片、刨花和木纤维等)经胶合制成的板材。胶合就不可避免地会用到胶粘剂,常用的胶粘剂有酚醛树脂、脲醛树脂和三聚氰胺甲醛树脂.另外天花板、墙面(塑料壁纸、墙砖)、地面装饰材料(地板革、木制地板、化纤地毯等),使用含甲醛的胶粘剂以及涂料或油漆含有甲醛,均会造成室内空气中甲醛的污染.甲醛是我国首要的装修型化学性室内空气污染物.甲醛的释放是一个持续缓慢的过程,可在装修后较长的时间内从装修材料中逐渐释放出来污染室内空气。而且释放量随着季节和气温的变化而变化,所以其将长期影响着室内空气质量。