简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素（IL）-8及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组（n=50）及空气组（n=50）。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[（262.4±12.5）×10~（-15）g/Lvs（94.0±12.5）×10~（-15）g/L,（374.1±14.8）×10~（-15）g/Lvs（94.8±7.2）×10~（-15）g/L,（345.7±17.5）×10~（-15）g/Lvs（94.5±4.3）×10~（-15）g/L,（295.5±26.6）×10~（-15）g/Lvs（95.6±7.5）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05）;高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[（43.0±4.5）×10~（-15）g/Lvs（29.9±1.7）×10~（-15）g/L,（59.3±7.0）×10~（-15）g/Lvs（33.3±4.1）×10~（-15）g/L,（55.1±7.7）×10~（-15）g/Lvs（31.1±2.5）×10~（-15）g/L,（43.2±5.1）×10~（-15）g/Lvs（31.2±3.4）×10~（-15）g/L,（34.4±3.8）×10~（-15）g/Lvs（30.7±2.8）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05）。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第