简介:目的探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其与耐药相关蛋白P糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白(MRP)-1的关系。方法选择2012年1月至2014年6月在四川大学华西第二医院妇科住院治疗的136例卵巢肿瘤患者及同期因子宫病变而无卵巢肿瘤行子宫及双侧附件切除的22例患者为研究对象,根据术后摘除卵巢组织的病理学检查结果,将其分为EOC组(n=92)、卵巢交界性肿瘤(BOT)组(n=23)、卵巢良性肿瘤组(n=21)及正常卵巢组(n=22)。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织的Numb蛋白、P-gp及MRP-1表达水平。统计学分析Numb蛋白在4组中及在EOC组不同临床特征患者中的阳性表达率差异,EOC组患者3种蛋白阳性表达率差异及相关关系,以及与化疗敏感及耐药的关系。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试者签署临床研究知情同意书。4组患者年龄,身高及体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果①卵巢组织中Numb蛋白阳性表达率比较:EOC组较卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组高,BOT组较正常卵巢组高,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而EOC组与BOT组比较、BOT组与卵巢良性肿瘤组比较及卵巢良性肿瘤组与正常卵巢组比较,差异则均无统计学意义(P〉0.05)。②EOC组不同临床特征患者卵巢组织Numb蛋白阳性表达率比较:FIGOⅠ~Ⅱ期患者显著低于Ⅲ~Ⅳ期患者,无淋巴结转移患者显著低于有淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而不同年龄、临床病理学类型、组织病理分级及残留灶大小之间比较,差异则无统计学意义(P〉0.05)。③EOC组患者卵巢组织的Numb蛋白与P-gp阳性表达率比较,差异无统计学意义(P〉0.05),二者表达无相关性(r=0.117,P=0.109);而Numb蛋白阳性�
简介:目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1、CXC趋化因子受体(CXCR)4、基质金属蛋白酶(MMP)-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术(初治)的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本(术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌)纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)(本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义(χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05);在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者(χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05);SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关(r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001)。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。
简介:目的探讨血清免疫球蛋白(serumimmunoglobulin,Ig)M和高敏C反应蛋白(highsensitivityC—reactiveprotein,hsCRP)联合测定在新生儿败血症早期诊断中的意义。方法选择2006年1月至2009年1月,本院新生儿科收治的32例新生儿败血症患儿(胎龄为37~41孕周)纳入败血症组。随机抽取同期本院新生儿科收治的临床无感染征象足月新生儿29例纳入对照组(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得试验患儿监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。两组患儿胎龄、出生体重、头围和身长比较,差异无显著意义(P〉0.05)。采用BACTEC9050血培养仪,观察细菌生长结果和采用比浊法分别测定两组患儿血清免疫球赁白M和高敏C反应蛋白的水平。结果败血症组治疗前,血清免疫球蛋白M和高敏C反应蛋自水平分别与对照组比较[(0.56±0.11)g/L和(43.80±6.12)mg/Lvs.(0.26±0.13)g/L和(8.35±2.39)mg/L],差异有显著意义(P〈0.05)。败血症组治疗后,血清中免疫球蛋白M和高敏C反应蛋白水平分别与治疗前比较[(0.69±0.13)g/L和(7.59±4.44)mg/Lvs.(0.56±0.11)g/L和(43.80±6.12)mg/L],差异有显著意义(P〈0.05)。结论联合测定血清免疫球蛋白M与高敏C反应蛋白水平,对早期诊断新生儿败血症有一定的临床价值。
简介:目的探讨新生儿D反应蛋白(CRP)的影响因素。方法选择2009年1月至2010年12月北京军区总医院八一儿童医院新生儿重症监护中心收治住院的新生儿中,入院时血清CRP〉8mg/ml。的220例新生儿为研究对象,纳入研究组。将其按照《实用新生儿学》关于新生儿疾病诊断标准,结合患儿入院诊断及入院时检验结果将其分为:败血症亚组(n=19)、早产低体重亚组(n=50)、新生儿肺炎亚组(n=151)、低血糖亚组(n=14)、溶血病亚组(n=20)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)亚组(n=8)、病理性黄疸亚组(n=81)、颅内出血亚组(n=13)、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)亚组(n=29)、窒息亚组(n=20)、羊水污染亚组(n=62)及胎膜早破亚组(n=44)。同时,选择同期在本院住院治疗无上述相应疾病的新生儿2129例,纳入对照组,为了研究时与个研究亚组不交叉,分别纳入与各研究亚组相对应的对照亚组(n=201,170,69,206,200,212,139,207,191,200,158,176),血清CRP平均秩次采用两样本秩和检验MannWhitneyU检验,相关性分析采用简单相关分析(Pearsoncorrelation)多重线性回归分析方法(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。研究组与对照组新生儿性别、日龄、喂养方式及分娩方式等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果采用MannWhitneyU检验及简单相关分析进行初步筛选结果显示,血清CRP平均秩次:败血症(是:138.32,否:107.86;U=1381.0,P=0.046),NRDS(是:66.44,否:112.16;U=495.5,P=0.046);简单相关分析结果:血清CRP与血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)及血糖(Glu)可能相关(
简介:目的探讨p16/微小染色体维持蛋白(MCM)2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查(TCT)及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV(HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68)呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞(≥ASCUS)的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准(批准编号:K2014018)。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果(1)纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势(χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022)。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性(χ~2=1.850,P=0.174)。(2)HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%(9/13),显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%(18/49),并且差异有统计学意义(χ~2=4.413,P=0.036)。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义(χ~2=2.510,P=0.113)。(3)TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�
简介:细胞的生长、分裂必须经过间期和有丝分裂期。细胞周期得以运行的核心机制是在一系列细胞周期素(cyclin)相起伏的调控下,相应的周期素依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent-kinase,CDK)依次激活,驱动细胞由G2,S,G2到M期。细胞周期调控机制的紊乱,将造成细胞失控性生长,最终导致肿瘤发生。细胞S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是泛素连接酶复合物SCF(Skpl-Cullin-F-box)的底物识别序列,对细胞周期的调控起重要作用,
简介:目的探讨不同24h尿蛋白定量子痫前期(PE)孕妇的母婴妊娠结局。方法选择2015年1月至2017年12月,在广东省妇幼保健院住院分娩的190例PE孕妇为研究对象。根据孕妇24h尿蛋白定量检测结果,将其分为3组:A组(n=53,24h尿蛋白定量为300~1000mg),B组(n=71,24h尿蛋白定量为1001~2000mg)和C组(n=66,24h尿蛋白定量>2000mg)。回顾性分析3组PE孕妇的一般临床资料(年龄、孕次、产次、收缩压、舒张压、血小板计数、新生儿出生体重、孕龄),生化指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)],以及妊娠结局[阴道分娩率、剖宫产术分娩率、胎盘早剥率、输血治疗率、降血压治疗率、胎儿呼吸窘迫综合征发生率、新生儿转入新生儿重症监护病房(NICU)所占比例、早产率、孕妇胸腔积液发生率、子痫发生率、HELLP综合征发生率等]。3组孕妇AST、ALT、LDH、血尿素氮水平及PT、APTT比较,采用Kruskal-WallisH秩和检验。3组孕妇阴道分娩率、剖宫产术分娩率、胎盘早剥发生率、输血治疗率、降血压治疗率及胎儿宫内生长受限发生率等比较,采用χ2检验。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本研究纳入的190例PE孕妇的24h尿量为1240~3010mL,24h尿蛋白定量为302~7342mg,尿蛋白与肌酐比值为0.31~5.60。3组PE孕妇的年龄、孕次、产次、收缩压、舒张压、血小板计数、新生儿出生体重、孕龄及重度PE所占比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②3组孕妇LDH、血尿素氮水平与APTT分别总体比较,差异均有统计学意义(χ^2=25.980,P<0.001;χ^2=14.770,P=0.001;χ^2=16.569,P<0.001)。③A、B、C组PE孕妇分娩的新生儿转入NICU所占比例分别为30.2%(16/53)、50.7%(36/71)及68.2%(45/66),孕妇子痫发生率分别为0(0/53)、0(0/71)及7.6%(5/66)。3组孕妇分娩�
简介:目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在蜕膜组织中的表达强度与小鼠流产的关系。方法2013年6月至2015年1月,选择无特殊病原体(SPF)级21只雌性CBA/J小鼠、5只雌性DBA/2J小鼠和6只雄性BLAB/c小鼠为研究对象。21只雌性CBA/J小鼠按照随机数字表法,随机分成2组,将10只雌性CBA/J小鼠与5只雄性DBA/2J小鼠合笼,建立雌性(♀)CBA/J×雄性(♂)DBA/2J流产模型,纳入流产组,将11只雌性CBA/J小鼠与6只雄性BALB/c小鼠合笼,建立♀CBA/J×♂BALB/c正常妊娠模型,纳入对照组。记录2组雌性CBA/J小鼠存活胚胎数及流产率,随后采用苏木精-伊红(HE)染色观察蜕膜组织,并采用免疫组织化学染色法检测YAP在蜕膜组织中的分布,以及YAP表达强度。采用统计学方法比较2组小鼠存活胚胎数、流产率及不同YAP表达强度的小鼠数。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。结果(1)流产组小鼠存活胚胎数的中位数(5.0个)低于对照组小鼠存活胚胎数的中位数(7.5个),2组比较,差异有统计学意义(Z=-2.678,P=0.007)。流产组小鼠流产率的中位数(33.3%)高于对照组小鼠流产率的中位数(5.6%),2组比较,差异亦有统计学意义(Z=-3.797,P〈0.001)。(2)YAP主要表达于小鼠蜕膜细胞的细胞质中,将免疫组织化学结果进行半定量评分的结果显示,流产组YAP表达水平较对照组降低,并且差异有统计学意义(Z=-2.445,P=0.014)。结论♀CBA/J×♂DBA/2J小鼠流产模型中的胚胎丢失具有高度重复性,流产率较高且相对恒定。YAP可能参与流产的发生、发展。
简介:目的探讨孕中、晚期孕妇血清载脂蛋白A5(ApoA5)浓度变化及其与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法选择2009年7月至2010年5月在本院妇产科门诊就诊及住院的GDM孕妇182例为研究对象,并纳入GDM组,其中,孕中、晚期分别为104例,78例。选择同期于本院就诊孕龄与GDM组相同的正常葡萄糖耐量(NGT)孕妇232例纳入对照组。两组均于孕龄为20~36孕周时抽取空腹肘静脉血5mL,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),餐后2h血糖(PBG),稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)等指标,同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)及血清ApoA5水平,并对其进行相关统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。两组受试对象年龄、孕龄比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果GDM组ApoA5水平高于对照组[(254.56±30.51)ng/mLvs.(219.40±21.35)ng/mL],HDL-C水平低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Pearson相关性分析显示,当TG≥1.7mmol/L时,血清ApoA5水平与TG呈正相关(r=0.349,P=0.025);当TG<1.7mmol/L时,血清ApoA5水平与TG呈负相关(r=-0.494,P=0.003)。非条件logistic多元线性回归分析结果显示,低ApoA5血症、高胆固醇血症和高甘油三酯血症(HTG)是妊娠妇女发生GDM的危险因素。结论血清ApoA5变化不仅可反映母体肥胖和胰岛素抵抗(IR)状态,而且低水平的ApoA5可促进孕期糖耐量受损(IGT)发生。
简介:目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白(annexin)A2表达异常及其泛素化调节机制,annexinA2与乳腺癌TNM临床分期的关系,泛素化调节annexinA2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织,包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份(直径〉2cm)为研究对象。组织切除后,立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2DE)技术,对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离,Westernbloting法检测该蛋白质的泛素化(免疫蛋白质组学)情况,取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)、质谱/质谱串联(MS-MS)及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术,对annexinA2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平,与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察,并对结果进行统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点,经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体(SMT3A)、蛋白酶体亚单位a型1(PSMA1)、annexinA2及核糖体蛋白S12(RPS12)。免疫组化检测在TNM临床分期为0,Ⅰ,Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中,annexinA2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0%(6/8)与37.5%(3/8),100.0%(14/14)与42.9%(6/14),100.0%(10/10)与66.7%(4/6)及100.0%(6/6)与50.0%(5/10)。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中,annexinA2表达的阳性率及强阳性率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。annexin
简介:目的观察槐杞黄对IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)大鼠蛋白尿及肾组织nephrin及podocin的影响,探讨槐杞黄对IgA肾病大鼠蛋白尿的治疗作用及其机制。方法将24只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、槐杞黄组,每组8只。模型组和槐杞黄组建立1gA肾病模型,槐杞黄组给予槐杞黄颗粒治疗。应用定量尿沉渣计数法检测尿红细胞个数,考马斯亮蓝法检测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血生化指标。应用直接免疫荧光法检测肾小球IgA沉积强度,间接免疫荧光法检测肾小球nephrin及podocin蛋白的表达及分布,采用实时荧光定量PCR技术检测肾皮质nephrinmRNA和podocinmRNA的表达。结果①槐杞黄组大鼠的尿红细胞计数、尿蛋白,较模型组显著减少,差异有显著意义(P〈0.05);②槐杞黄组大鼠肾组织病变,较模型组减轻;③槐杞黄组大鼠肾小球nephrin表达量,较模型组显著升高,差异有显著意义(P〈0.01),podocin表达量较模型组稍有下降,但差异无显著意义(P〉0.05);槐杞黄组大鼠肾皮质nephrinmRNA及podocinmRNA的表达,较模型组显著升高,差异有显著意义(P〈0.01);④槐杞黄组大鼠肾小球nephrin及podocin的不连续斑片状、团块状异常分布,较模型组改善。结论IgA肾病大鼠肾组织nephrin及podocin出现表达变化及分布异常,槐杞黄能降低IgAN大鼠尿蛋白,其作用可能与调节nephrin及podocin的表达及分布有关。
简介:子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。
简介:目的探讨乳腺癌组织中CD24和雌激素受体(estrogenreceptor,ER)蛋白表达及其相关性。方法对2007年7月至2009年8月在淮南新华医疗集团第二矿工医院被确诊为乳腺癌,并行手术治疗的43例患者的乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测CD24和雌激素受体表达情况,并对二者检测结果进行相关性分析。结果乳腺癌组织中,雌激素受体阳性率为69.8%。其中,雌激素受体表达的阳性强度(+)、(++)和(+++)分别为32.6%,20.9%和16.3%;乳腺癌组织中,CD24的阳性率为74.4%。其中,CD24的阳性强度(+)、(++)和(+++)分别为32.6%,23.3%和18.6%;雌激素受体表达程度不同的乳腺癌组织中,CD24的表达程度比较,差异亦有显著意义(x^2=38.696,P=0.001),乳腺癌组织中,雌激素受体和CD24的表达,具有线性趋势关系(x^2=23.258,P=0.001)。结论乳腺癌中,CD24和雌激素受体表达有一定的相关性,CD24的表达随着雌激素受体表达强度增加而逐步增加。联合检测CD24和雌激素受体对患者预后评价。可能更具有临床价值。
简介:目的探讨儿童1型Dent病的临床特征,并进行文献复习,提高临床对该病的认识。方法选取2015年11月26日,经临床表现和基因检测于广州市妇女儿童医疗中心确诊的1例1型Dent病男性患儿为研究对象。采用回顾性分析方法,收集该例患儿的临床资料,对其临床特征和诊治经过进行总结。设定文献检索策略为:分别以"Dent病""Dentdisease"为中、英文主题词,以"Dent′sdisease"为关键词,在PubMed数据库,深圳市迈特思创科技有限公司外文医学信息资源检索平台,以及万方和中国知网数据库,进行1型Dent病相关文献检索,检索时间设定为1997年10月至2017年12月。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果对该例1型Dent病男性患儿的研究结果显示:(1)体检时,尿常规检查发现蛋白尿。(2)尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准,无明显水肿、高胆固醇血症及低蛋白血症。尿液肾功能检查结果显示,α1-、β2-微球蛋白(MG),尿视黄醇结合蛋白(URBP)明显升高(超过正常参考值上限5倍)。尿蛋白电泳检测结果显示,以尿液中低分子质量蛋白(LMWP)为主。根据肾穿刺活检结果,临床对该例患儿误诊为轻度系膜增生性肾小球肾炎,予以激素和免疫抑制剂治疗无效。患儿存在高钙尿症,肾功能正常,泌尿系统超声检查结果未见异常。(3)存在CLCN5基因c.2119C〉T(半合子突变),其母亲、妹妹该位点均无突变。临床对该例患儿采用低草酸盐、低钠、低钙饮食摄入,大量饮水,以及口服氢氯噻嗪1~2mg/(kg·d)治疗3个月,其尿钙/肌酐降低至正常水平,停用氢氯噻嗪1个月后,尿钙/肌酐升高。采用福辛普利0.2~0.3mg/(kg·d)治疗9个月后,其尿蛋白定量无明显降低。结论对于以尿LMWP为主要临床表现,尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准的患者,临床应进一步进行基因检测,以�