简介:目的:探讨脾虚造模小鼠生物膜结构和功能改变的规律及其机制,从分子生物学角度揭示脾虚机体产生损伤的机理。方法:对劳倦过度加饮食失节法研制的脾虚小鼠模型与正常小鼠在机体过氧化与抗氧化方面进行了比较研究。结果:脾虚模型小鼠出现了体重的下降,丙二醛(malondialdehyde。MDA)和共轭双烯(Bonjugateddienes,CD)指标的升高,过氧化氢酶(Batalase,Bat)、超氧化物歧化酶(superoxiddismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutatldoneperoxide,GSH—Px)指标的下降,说明脾虚模型小鼠出现了脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性的下降。结论:脾虚可导致机体脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性。
简介:内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOSuncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
简介:目的:本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法:采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果:小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶(SOD)和(GSH-Px)的活性,显著减少细胞中的丙二醛(MDA)的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA表达。结论:小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。