简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。
简介:摘要目的观察七氟醚吸入诱导、异丙酚维持用于小儿先心病介入封堵麻醉的临床效果。方法小儿先心介入封堵手术255例,ASAⅠ~Ⅱ级,入室面罩吸纯氧6L/min+8%七氟醚诱导,意识消失后停用七氟醚。开放外周静脉,静注长托宁001mg/kg,给予异丙酚5~10mg/kg/h持续静脉泵入。记录吸入七氟醚前后,泵注异丙酚5min时、15min时,HR、MAP、SPO2值,记录患儿吸入七氟醚后入睡时间(s),麻醉时间(min)及苏醒时间(min),术后随访患儿有无缺氧发作、恶心呕吐。结果患儿吸入七氟醚后HR、MAP、SPO2差异均无显著意义(P>005),泵注异丙酚后5min时HR降低(P<001),MAP降低(P<001),SPO2增高(P<001)。吸入七氟醚后入睡时间1392±426s,麻醉时间4125±509min,苏醒时间423±158min,全组患儿均无缺氧发作、恶心呕吐。结论七氟醚诱导复合异丙酚维持用于先心封堵麻醉,循环及呼吸平稳,不增加心脏的兴奋性,苏醒迅速,并发症少。
简介:目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法(WesternBlot)检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像(CalciumImaging)技术检测各组细胞内Ca2+浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达(P〈0.05),同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少(P〈0.05),且细胞内Ca2+浓度明显降低(P〈0.05)。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2+浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。
简介:目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型.方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只.亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d.检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4+CD8+T淋巴细胞的含量.结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高(P<0.05),cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化(P>0.05);而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高(P<0.01),cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低(P<0.01).亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降(P<0.05或P<0.01);CD4+T淋巴细胞比率降低,CD8+T淋巴细胞比率升高,CD4+/CD8+比值下降(P<0.01或P<0.05).与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降(P<0.01);血清中IL-6、IL-2含量以及CD4+、CD8+T淋巴细胞比率以和CD4+/CD8+比值较亚急性衰老组又均有明显差异(P<0.05).结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性.
简介:目的探讨皮肤创面无机诱导活性敷料在Ⅱ度压疮治疗中的疗效。方法对我院收治的10例Ⅱ度压疮患者采用皮肤创面无机诱导活性敷料的方法进行治疗。结果应用此法治疗Ⅱ度压疮效果好。结论皮肤创面无机诱导活性敷料,对于治疗压疮能有效减轻患者痛苦、缩短创面愈合时间。
简介:目的:考察夏枯草水提物(PV)对链脲霉素(STZ)诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病(NPDR)的改善作用及其作用机制。方法:通过连续5d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型。将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组(100mg/kg)、PV高剂量组(200mg/kg),另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只。小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月。采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障(BRB)的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(Iba1)的表达,并检测核因子κB(NF-κB)的转录激活。结果:模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高(P〈0.001),而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用(P〈0.001);模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组(P〈0.05),而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调(P〈0.001),而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组(P〈0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加(P〈0.001),胞核中p65蛋白的表达显著上调(P〈0.001);而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05,P〈0.001),胞核中p65蛋白表达明显低于模型组(P〈0.001)。结论:PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏。
简介:[目的]探讨升白方治疗化疗后白细胞减少症的可能机制。[方法]采用腹腔注射环磷酰胺的方法复制小鼠白细胞减少症模型,分别运用升白方大、中、小剂量及利可君治疗。10天后,测定各组小鼠白细胞总数的变化,并脱颈椎处死小鼠,取双侧完整股骨,冲出骨髓细胞。检测升白方对骨髓细胞增殖及对骨髓CD34^+细胞增殖的影响。[结果]与模型对照组比较,升白方治疗组及利可君组在升高白细胞数,促进骨髓细胞增殖和骨髓CD34^+细胞增殖方面均有显著性差异(P〈0.05)。其中中剂量组在升高白细胞含量及CD34^+细胞阳性百分率等方面均优于利可君组(P〈0.05)。[结论]升白方能明显升高白细胞,促进骨髓细胞及骨髓CD34^+细胞增殖,具有明显的抗化疗骨髓抑制作用。