简介:目的:探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期的影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。
简介:目的:研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法:用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果:翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。
简介:目的:考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法:以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果:大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论:大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。
简介:目的:筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法:用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果:6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E(70%乙醇水提取)部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F(95%乙醇水提取)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论:文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。
简介:目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.
简介:目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。