简介:目的探讨手术过程中连续监测肌松状态的肌松检测系统的设计与应用.方法根据对桡神经施加刺激时,内收肌收缩时的肌力大小可以反映肌肉的松弛程度,借此可以用拇指运动加速度来表示肌松状态设计此仪器.BME-802A肌松监测仪信号处理部分采用了嵌入式与51单片机兼容的ADUC812(美国ANALOG公司),外围电路采用低功耗的COMS芯片,增益调整采用高位A/D.输出三种刺激脉冲为单脉冲刺激、四成串刺激和强直后计数刺激.将设计的肌松监测仪器与丹麦Biometer公司加速度仪比较,并对40例手术病人进行测量.结果BME-802A肌松监测仪具有自动定标、趋势图显示、内置记录器、灵敏度、刺激方式、掉电保护存储等功能,一次定标时间缩短为2min,加速度传感器灵敏度达到了600MV/G,而丹麦Biometer公司加速度仪无自动定标、趋势图显示、内置记录器.临床试验分别观察琥珀胆碱、卡肌宁、潘龙三种肌松药首次剂量的作用时效,得到的数据与文献报道和临床经验一致.结论BME-802A肌松监测仪在传感器设计方面采用了最新集成封装技术,增加了自动定标、趋势图显示、内置记录器和掉电保护存储功能,提高了整机的实用性和易用性,可实时显示2h的当前趋势.仪器设计的三种刺激脉冲输出,可以实现肌松状况的多种评价方式,既能保证清醒状态下的定标,也能完成深度肌松状态下的实时监测.
简介:目的探讨关节镜监视下等离子刀松解臀肌挛缩的疗效。方法回顾我院2015年5月至2017年5月在关节镜监视下进行臀肌挛缩松解的病人,对其中随访资料完整者19例进行总结分析。手术采取侧卧位,两侧依次手术。在股骨大粗隆最隆起处后缘、其后上方约5cm处分别做切口,切口长约0.8cm。用关节镜钝性穿刺头沿深筋膜浅层向大粗隆前方穿刺,分离皮下组织,形成关节镜工作腔隙,插入关节镜及器械,在关节镜监视下用低温等离子刀松解。第一步从大粗隆后方斜向前方切断髂筋束,第二步切断臀大肌止点的上半部,然后屈伸髋关节检查松解效果,若仍不满意,进行第三步松解,沿臀大肌纤维向近端剥离,找到肌肉纤维内的疤痕挛缩带,松解切断,直至阳性体征消失。结果切口均Ⅰ期愈合,无血管神经损伤等严重并发症。术后随访3~12个月,参照刘国辉提出的臀肌挛缩术后功能综合评价标准,优15例,良4例,中0例,差0例。术后三个月对患者进行满意度调查,非常满意2例,满意15例,一般2例,不满意0例。结论关节镜下松解臀肌挛缩创伤小,恢复快,效果满意,是治疗臀肌挛缩的有效微创手术方式。
简介:探寻可替代甘油并简化复温后洗涤过程的较理想的红细胞低温保护剂,为低温保存红细胞临床应用提供便利。依据血红蛋白溶液浓度与其在波长为412nm处吸光度的关系曲线,建立红细胞回收率评估方法,研究比较了使用5种低温保护剂实现人类红细胞液氮深低温保存效果的优劣。结果表明:35.5%(w/v)甘油的保存效果最佳,其回收率为97.84%;其次为25%(w/v)右旋糖酐40,其回收率为85.08%;再次之为1M海藻糖(加载并孵育17.5h),其回收率为55.35%;回收率最低的两组为1M海藻糖(未经孵育)和10%(w/v)的二甲亚砜,对应的回收率均不足35%。初步推断:右旋糖酐40是一种可望替代甘油的红细胞低温保护剂。
简介:目的探讨小切口正中神经松解术治疗腕管综合征的临床疗效^方法2011年11月~2015年8月收治25例(33侧)腕管综合征患者,其中男性4例,女性21例,按照顾玉东腕管综合征分型,II型21例29腕,Ⅲ型4例4腕。取腕部小切口,长约1.5cm~2.0cm切口,切断腕横韧带,松解正中神经,比较手术前和末次随访时波斯顿腕管问卷(症状/功能)评分,示指末节两点辨别觉和腕部正中神经肌电图潜伏期的变化,手术时间及并发症的发生情况。结果患者术后切口均Ⅰ期愈合,手术平均时间(10±1.97)分钟。随访时间16~60个月,平均35个月,其中完全缓解23例(31腕),有2例(2腕)患者仍残留部分手指麻木症状,没有切口瘢痕痛的发生^末次随访时,测量患者波斯顿问卷(症状/功能)评分,两点辨别觉和正中神经肌电图的潜伏期,均较术前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小切口正中神经松解术治疗腕管综合征安全,创伤小、临床疗效满意。
简介:目的探讨应用改良双入路法内窥镜下进行跖筋膜松解术的临床应用及临床效果分析。方法自2015年5月至2017年4月,我院骨科对经过保守治疗9个月以上仍无效的20例(22足)跖筋膜炎患者,在改良双入路内窥镜下进行跖筋膜松解术。在足底内侧建立两个通道,首先在跖筋膜下方进行清理、松解,切开跖筋膜内侧1/3-1/2,进入跖筋膜上方间隙进一步松解。12例存在跟骨骨刺给予切除骨刺,3例存在足底麻木者给予松解足底外侧神经及第一分支。分别对治疗前及治疗后6~9月进行美国足踝外科协会后足评分(AOFAS-AH)及视觉模拟评分(VAS)评分,观察临床效果。结果20例(22足)切口均甲级愈合,无神经、血管损伤及其他并发症。经改良双入路内窥镜下跖筋膜松解术治疗后,随访6~9个月,20例(22足)患者AOFAS-HA评分明显增高,平均由46.8分升高到89.1分,VAS评分明显下降,平均由8.6分下降到1.2分,优良率达90%。结论改良双入路法内窥镜下进行跖筋膜松解术具有恢复快、安全有效等优势,是治疗顽固性跖筋膜炎的良好方法,值得临床推广应用。
简介:目的改良设计股骨带锁髓内钉钉尾扩孔器,降低股骨髓内钉内固定手术难度,缩短手术时间,减少医源性损伤。方法本课题组于2007年逐步改进股骨带锁髓内钉钉尾扩孔器的设计,于2008年申请并获得国家实用新型专利。2007年7月至2008年12月间用于治疗股骨干骨折21例,平均随访16个月。结果术中应用获得专利的带有限深套管的髓内钉钉尾扩孔器,所有21例手术都顺利完成,手术时间缩短至45~55min,平均为48min。随访5~22个月,平均随访16个月。术后患者均达到临床愈合,骨折愈合时间最短4个月,最长7个月,平均6个月。无一例在术中及随访期间发生因钉尾扩孔不理想及髓内钉位置偏移而导致的术中医源性骨折、髓内钉钉插入困难、术后股骨颈骨折、股骨头坏死等并发症。结论通过新型股骨带锁髓内钉钉尾扩孔器装置的改良可以提高手术效率,使手术操作简便,缩短手术时间,减少并发症。
简介:比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法(倍数变化分析),筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明:两种模型中共有28个(急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个)炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异(Z=-2.513,P=0.012〈0.05)。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。
简介:目的探讨弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素(Lowmolecularweightheparin,LMWH)预防全髋关节置换(Totalhiparthroplasty,THA)患者下肢深静脉血栓(Deepvenousthrombosis,DVT)的临床效果。方法回归分析2014年1月-2015年10月初次行全髋关节置换病例120例,所有患者皆使用低分子肝素抗凝以预防血栓形成,根据术后下肢是否采用弹力绷带加压包扎分为观察组和对照组。记录并观察术前血小板(Platelet,PLT)、活化部分凝血活酶时间(Activatedpartialthromboplastintime,APTT)、凝血酶原时间(Prothrombintime,PT)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、总胆固醇(Cholesterol,CHOL)、手术时间及术后引流量;采用彩色多普勒检查评估深静脉血栓形成情况。结果两组患者基线特征一致,具有可比性。术前两组PLT、APTT、PT、TG、FIB、CHOL及手术时间比较,差异无显著性意义(〉0.05)。观察组术后引流量高于对照组,但两组比较,差异无显著性意义(〉0.05)。术后深静脉血栓形成观察组少于对照组,但两组经卡方检验,差异无显著性意义(〉0.05)。结论弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素预防THA术后深静脉血栓形成与单独使用低分子肝素比较无明显统计学差异,其是否能够明显减少DVT数量尚需扩大样本量进行深入研究。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。