简介：目的探讨运用防旋股骨近端髓内钉内固定治疗高龄股骨粗隆间骨折的疗效。方法运用防旋股骨近端髓内钉（PFNA）治疗24例高龄股骨粗隆间骨折。结果21例获得随访6～12月,全部骨性愈合,未见股骨头切割现象,无髋内翻等其他并发症。结论PFNA具有创伤小,固定牢靠,并发症少,防旋、防切割等特点,是目前治疗高龄股骨粗隆间骨折的理想方法。

简介：分析肺癌术后72小时内发生的心律失常,探讨其发生的危险因素及预防措施.分析1995年～2001年肺癌手术360例,术后发生心律失常82例,选择年龄、术前心电图肺功能、其他慢性俣并疾病、手术方式及术后PCA镇痛与否等因素作为分析依据.结果高龄、术前心电图异常,肺功能低下,合并其他慢性疾病、全肺切除及术后疼痛是肺癌手术后发生心律失常的主要因素.结论术前积极治疗心脏原发病及其他慢性合并症.改善肺功能.纠正低血氧;良好的麻醉,术中术后保温,严格掌握全肺切除适应证;术后防治肺部并发症以及有效的术后镇痛是防止发生心律失常的主要措施.

简介：目的通过观察人工股骨头置换术治疗A2型高龄股骨粗隆间粉碎性骨折的疗效,探讨A2型高龄股骨粗隆间粉碎性骨折的治疗策略。方法自1999年1月~2010年4月对23例A2型高龄粗隆间骨折采用人工股骨头置换术,男8例,女15例,年龄75~99岁,平均年龄78.5岁。按AO分型：A2.1型8例,A2.2型12例,A2.3型3例。致伤原因：跌伤19例,车祸伤4例。观察手术时间、术中出血、术后卧床时间及治疗效果并采用Harris评分进行评定。结果23例高龄病人均安全度过围手术期,其中1人术后3个月死于癫痫。22例随访8~18月,平均12月,术后8个月Harris评分,优17例,良3例,可2例,差0例,优良率91%。结论人工股骨头置换术治疗A2型骨折能达到即刻稳定的目的,可满足肢体早期负重活动,具有操作简单、手术时间短、出血量少等优点,对于高龄患者的治疗是一种好的选择。

简介：探讨氩氦刀综合治疗III期非小细胞肺癌的临床价值.为46例Ⅲ期非小细胞肺癌,肺癌原发灶行经皮穿刺氩氦刀靶向冷冻治疗,术后NP方案化疗2周期,同时常规放疗.结果表明,近期疗效:CR35%,PR43%,有效率78%;相关并发症轻微,患者痛苦小,微创,大多数患者均能耐受.氩氦刀技术用于治疗肺癌,近期效果确切,患者耐受良好.

简介：美国一项最新研究发现，原先被批准用于治疗恶性胸膜间皮瘤的药物“力比泰”，对肺癌也有良好疗效，能够有效延长患者生存期。研究人员称，这一发现“有望成为新的治疗标准”。

简介：目的：筛选ATP结合盒E1（ABCE1）基因的相关调节miRNA，为诊治肺癌提供新思路。方法选取20例非小细胞肺癌患者，其中男性13例，女性7例；年龄45～73岁，平均年龄62.9岁。鳞癌11例，腺癌9例。应用生物信息学预测ABCE1基因上游的miRNA，通过实时定量聚合酶链反应（RT-Q-PCR）及免疫组织化学方法，对标本非小细胞癌组织和癌旁组织进行检测，并进行统计学分析，从中筛选出目的miRNA。结果生物信息软件预测7个最有可能调节ABCE1基因的miRNA，分别为miR-29a/b/c、miR-135a/b、miR-203及miR-141；其中miR-29a/b/c、miR-135a、miR-203的表达在癌组织内较癌旁组织都有不同程度的降低，以miR-135a、miR-29c差异最为明显，与之对应ABCE1在相同的肺癌组织内表达上调（P〈0.05）；仅miR-135a与ABCE1在上述肺癌患者内表达呈现负性相关（r=-0.665，P=0.001）。结论在非小细胞肺癌内，很有可能是miR-135a负性调节ABCE1基因，两者结合可能成为诊治肺癌的新靶点。

简介：随着我国老龄化，高龄股骨粗隆问骨折患者日益增多。我科自2006年7月以来，采用人工股骨头置换治疗高龄股骨粗隆间不稳定骨折15例，取得了良好的治疗效果，现报道如下：

简介：目的建立10个肺癌相关基因的多重甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）检测方法并运用于临床标本的检测。方法选取19例肺癌患者病灶组织标本,患者中男性16例,女性3例;平均年龄57.3岁。1例肺部良性病变患者组织标本为男性,年龄52岁。通过质粒构建及甲基化转移酶和亚硫酸盐修饰制备10个基因的甲基化和非甲基化标准品。通过选择甲基化特异性引物来识别甲基化模板,挑选10对甲基化特异性引物并平均分成2组,经最佳聚合酶及最佳退火温度的选择,建立多重甲基化特异性PCR体系,并应用于19例肺癌组织的检测,计算10个基因的甲基化率。结果在成功构建10个基因的甲基化和非甲基化标准品的基础上,建立了它们的多重甲基化特异性PCR检测方法。临床标本检测结果显示10个肺癌相关基因的甲基化率分别为p16INK4A92%,H-cadherin89%,E-cadherin和DAPK76%,TIMP-363%,RARβ50%,MGMT39%,RASSF1A21%,GSTP111%,hMLH10%。2次实验结果重复性较好。结论这种分2组多重甲基化特异性PCR的方法能一次性检测10个基因甲基化状态,可以应用于临床标本的检测。

简介：探讨氩氦刀冷冻处理的肺癌细胞致敏树突状细胞(DCs)后,激活T淋巴细胞的抗肿瘤效应.取肺癌细胞系NCI-H446经氩氦刀处理制备肿瘤粗抗原,在骨髓来源DCs的体外培养过程中,加入上述肿瘤粗抗原,观察细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤及诱导细胞凋亡的效应.结果表明,肺癌细胞经氩氦刀处理后可致敏DCs,并可诱导细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤效应,靶细胞凋亡增加.氩氦刀处理的肺癌细胞致敏DCs后,可增强DCs诱导CTLs的抗肿瘤效应(凋亡).

简介：观察氩氦刀冻融的肺癌细胞联合IL-2对正常人外周血单个核细胞免疫功能的作用.分离正常人外周血单个核细胞,分别与氩氦冻融的肺癌细胞、IL-2和氩氦冻融的肺癌细胞联合IL-2混合培养,并设空白对照组.分别在第3、7、14天检测培养上清液中IL-12含量及NK细胞、CTL细胞的杀伤活性.结果表明,单用氩氦冻融的肺癌细胞可以轻度增加IL-12含量,但不能增加NK细胞、CTL细胞的杀伤活性;氩氦冻融的肺癌细胞联合IL-2后,可明显提高NK细胞和CTL的杀瘤活性.氩氦冻融的肺癌细胞联合IL-2对增强NK细胞和CTL活性具有协同作用,此种作用可能是通过刺激IL-12分泌增加实现的.

简介：目的探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对非小细胞肺癌(NSCLC)患者化学治疗早期疗效及预后评价的应用价值。方法选择经病理诊断为晚期NSCLC患者50例,其中男性23例,女性27例;年龄47~63岁,平均年龄55.4岁。均予以含铂双药全身化学治疗方案。采用实体瘤疗效评价标准1.1版本(RECIST1.1)评价临床疗效,并按临床疗效不同分为缓解组和未缓解组。两组患者均在化学治疗前后行MSCT灌注成像模式扫描并对图像进行后处理,测定并比较强化峰值(PEI)、对比剂平均通过时间(MTT)、对比剂达峰值时间(TTP)、表面通透性(PS)、血流量(BF)和血容量(BV)等指标。随访期间记录患者生存时间和生存率。分别应用多元Logistic回归分析上述指标与缓解率及生存率的相关性。采用Kaplan-Meier分析法,观察治疗前后CT灌注参数与预后的关系。结果缓解组28例,其中男性13例,女性15例;年龄47~61岁,平均年龄54.1岁。未缓解组22例,其中男性10例,女性12例;年龄50~63岁,平均年龄56.9岁。与治疗前相比,两组治疗后PEI、BF值均升高(P<0.05),BV、MTT、TTP值均降低(P<0.05);而缓解组治疗后PS降低,未缓解组治疗后PS增加(P<0.05)。化学治疗前两组患者CT灌注参数差异无统计学意义(P>0.05);与未缓解组相比,治疗后缓解组PEI、BF值均较高,PS值均较低(P<0.05),而BV、MTT、TTP值差异无统计学意义(P>0.05)。随访2年,缓解组生存时间和生存率显著优于未缓解组(H=17.528,χ~2=7.125,P<0.05)。多元Logistic回归分析,PEI是缓解率及生存率的保护性因素[比值比(OR)=3.396、4.233,P<0.05],而PS是危险因素(OR=0.034、0.042,P<0.05)。Kaplan-Meier分析,PS减少和增加患者总生存时间中位数分别为18.8个月、7.6个月(P<0.05)。结论64层MSCT灌注成像检查在评估NSCLC患者化学治疗早期临床疗效及预后有较好价值,对于化学治疗后PS值减少患者预后较好。

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。