简介:微循环是脉管系的一个组成部分,主指微小血管(口径为2~250μm内)的血液循环,血液通过微循环直接向组织细胞提供氧和其它营养物质,并带走二氧化碳和废物.微循环的调节机理与脉管系的其它部分有所不同.微循环可根据组织需要调整局部血流.在教学和科研中,如何做好微循环的标本是很重要的.在肠系膜标本中,我采用了大白鼠、小白鼠、豚鼠、大白兔四种动物的肠系膜作了比较,最后认为采用大白鼠的肠系膜较为理想,操作简单,结构典型,对比清晰,能满足教学和科研的需要.动物选择:大白鼠200g左右,水合氯醛麻醉后打开腹腔,用线接扎胃幽门和直肠将整个消化道取下来,放在24cm的蜡盘中,用大头针将肠道的系膜顺其自然而展开,倒于AF固定液(95%酒精80ml;福尔马林20ml)固定45min,用蒸馏水洗2~3次.用Hansen苏木素染色10min,充分水洗约5min,用0.5%盐酸酒精分色1min,充分水洗15min,入70%酒精5min,入0.5%伊红染5~10min.入80%、95%、100%酒精脱水10~15min.入二甲苯透明10min.用眼科剪将肠系膜剪成2mm的正方形平铺在载玻片上镜检,中性树胶封片.结果:微循环的血管呈树枝样蓝色交错成网,内含丰富桔红色的血细胞.在血管的终末处,可见变形为长条形的血细胞和清晰可见的末端小动静脉间的通路以及毛细血管前括约肌.注意事项:结扎肠道必须防止肠道内容物溢出污染固定液和染液.固定液、染液量要适中,以埋没标本为好.取材一定要新鲜,10min内完成.
简介:目的研究阿司匹林(aspirin,ASA)预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只,随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射阿司匹林50mg/kg,每天一次共7d),模型组和干预组各分成3个亚组:IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变;用原位凋亡法(TUNEL法)检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞;模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05);干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,程度较模型组减弱,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。
简介:目的研究丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损的改善效果。方法选取我院2016年1月~2017年3月期间收治的100例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,按照治疗方法将患者分成两组。对照组患者采用基础治疗方法,观察组在对照组的基础上给予患者丁苯酞治疗,以1个月为1个疗程。治疗1个疗程后比较两组患者神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(Barthel指数)和出院后1年内患者病死率。结果两组患者在治疗1个疗程后较治疗前NIHSS评分都有所降低,Barthel指数评分都有所升高,但是观察组神经功能缺损评分(NIHSS)明显低于对照组,日常生活能力评分(Barthel指数)明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组死亡率18.00%,明显低于对照组死亡率40.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中患者能有效地改善神经功能缺损,提高患者日常生活的能力,降低了出院后患者的病死率,疗效肯定,值得临床推广应用。
简介:目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P〈0.01),脊髓灰质病理损害严重(P〈0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P〈0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P〈0.01)。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。
简介:经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.