简介:75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P<0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P<0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
简介:目的探究大鼠脊髓损伤后磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP1)的表达和意义。方法本研究采用105只Sprague-Dawley雌性大鼠,随机分为假手术组和实验组。采用Allen’s法制备大鼠脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法检测PEBP1在脊髓中的定位变达,采用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测PEBP1的mRNA和蛋白在脊髓中的表达变化。结果免疫组织化学结果显示PEBP1在正常脊髓后角的神经胶质细胞的胞浆和胞核中表达,在脊髓损伤后与sham组相比PEBP1免疫阳性细胞数明显减少。此外,实时定量PCR显示PEBP1的mRNA在大鼠脊髓损伤后12h,1d,3d,7d,14d和28d的表达量明显降低,与sham组相比差异具有统计学意义(P〈0.01);免疫印迹实验显示,与sham组相比,PEBP1蛋白在大鼠脊髓损伤后的7d,14d和28d表达量降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后PEBP1的mRNA和蛋白表达水平均降低,在脊髓后角的表达明显减少。提示脊髓损伤后PEBP1可能参与调控神经胶质细胞的存活和凋亡,进一步影响脊髓损伤后的感觉功能。
简介:目的检测原发性肺癌患者外周血PD-1淋巴细胞亚型,并进行临床随访,分析其与临床预后的关系。方法采集2015年1月至2016年11月在河南省肿瘤医院呼吸内科诊治的35例可疑原发性肺癌患者的血液学标本,并进行外周血淋巴细胞亚型分析以及PD-1表达,然后进行临床随访。结果35例患者中,31例患者最终病理确诊为原发性肺癌(腺癌23例,鳞癌3例,小细胞肺癌5例),剩余4例患者为炎症。CD3+CD8+T细胞比例数值高、CD4+/CD8+的比值低、PD-1+/PBMC比例高的患者近期疗效越好。未发现治疗前淋巴细胞亚型比例异常患者与正常患者之间存在PFS的差异。结论在本项回顾性小样本研究中,发现原发性肺癌治疗前特定淋巴细胞亚型与近期疗效相关,尤其是PD-1+PBMC比例升高的患者近期疗效更佳。需要进一步前瞻性大样本研究验证。
简介:目的探讨抗C1q抗体(C1qAb)与系统性红斑狼疮(SLE)患者病情活动的相关性及其临床意义。方法用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测98例SLE患者、108例其他风湿病患者及67例健康体检者中血清抗C1qAb,并对SLE患者的其他实验室检测结果进行统计学分析。结果SLE患者血清中抗C1qAb阳性率显著高于其他风湿病及健康体检者(P〈0.05);其中,抗C1qAb阳性的SLE患者肾损发生率、活动性狼疮发生率及抗dsDNA抗体的阳性率均高于抗C1qAb阴性患者(P〈0.05)。结论血清抗C1qAb与SLE肾脏损害密切相关,其还可作为判断SLE病情活动的指标。