简介：目的：对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下，人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法：将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒，构建了PGL3-BASIC／NOX1报告质粒。PGL3-BASIC／NOX1质粒转染A549细胞，用TNF-α、IFN-γ刺激12h，双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果：克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性，在TNF-α和IFN-γ共同刺激下，转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高（约4．3倍）。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点，提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论：NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控，提示该基因可能参与机体免疫防御（特别是上皮细胞免疫防御），值得进行深入研究。

简介：目的：研究左旋精氨酸对大鼠胰腺腺泡细胞（AR42J）节律基因Per1表达的影响。方法：采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐诱导AR42J细胞节律基因表达。在Per1RNA表达出现稳定近日节律后,设置实验组与对照组,实验组中加入含L-Arg培养液,对照组加入等量不含L-Arg培养液,采用RT-PCR法检测不同时间点AR42J细胞中Per1RNA的表达水平。结果：RT-PCR结果显示加入L-Arg实验组的Per1RNA表达量比对照组明显降低（P〈0.05）。结论：L-Arg可引起胰腺腺泡细胞中的Per1RNA表达降低,提示氨基酸可影响节律基因的表达。

简介：目的：探讨节律基因Cry1表达的CRY1蛋白在食管癌中的表达及其与临床意义;方法：应用免疫组织化学方法检测40例食管癌组织,40例癌旁组织中CRY1的表达;结果：40例食管癌组织中CRY1的弱阳/阳性表达（免疫组化染色强度评分大于等于2分）率为17.5%,而40例食管癌旁组织标本CRY1的阳性表达率为75%。两组表达的差异性具有统计学意义,P〈0.01。且表达强度与患者年龄、性别,肿瘤组织性质、侵及深度、淋巴结转移情况无明显相关性。结论：Cry1基因在正常组织中高表达,而在食管癌组织中低表达,可能作为一种抑癌基因影响治肿瘤的发生发展。

简介：本文概述了epigenetics的发展过程及其成京.Epigenetics指的是基因表达改变的遗传物质变化,包括基因组和染色质（含组蛋白）的化学修饰,如DNA甲基化、乙酰化等等.其中甲基化所引起epigenetics异常具有重要生理与病理生理学意义.影响基因表达调控与epigenetics异常的研究对若干疾病（如癌症）的发生机制及探索治疗药物已获得可喜成果.

简介：基因工程(geneengineering),又称DNA重组技术,他是把不同生物的基因或DNA分子进行人工剪切、组合及拼接,通过病毒、质粒或嗜菌体等载体转入到宿主细胞内繁殖扩增,使目的基因在宿主细胞内表达,产生所需的基因片断及蛋白质产物.基因工程技术的迅猛发展,推动了整个生物医药领域的巨大进步.同时也促进了基因药物药理学的产生和发展.

简介：细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生了β-内酰胺酶,新的抗生素不断问世,助长了更多的β-内酰胺酶产生,本文就β-内酰胺酶的最新分类、结构特征及分子基因基础作一介绍.

简介：基因治疗作为新兴的治疗乳腺癌的方式,与传统的治疗方式联合可以大大提高治疗效果。基因治疗的方式主要有癌基因治疗、抑癌基因治疗、抗肿瘤血管形成基因治疗、使用溶瘤病毒治疗、多耐药基因治疗、自杀基因治疗、免疫基因治疗、凋亡基因治疗。相信随着针对乳腺癌发病机制的进一步研究,相关基因的进一步发现,基因治疗在未来将会成为乳腺癌治疗中不可或缺的治疗手段。

简介：原发性高血压病是一种遗传与环境因素相互作用所致的多基因遗传性疾病.近年来随着分子遗传学的发展,其相关基因的研究非常活跃,采用候选基因法和全基因组扫描法,目前已鉴定了数十种高血压的相关基因,本文就这一领域研究较为深入的几种基因在近期的研究进展作一综述.

简介：目的：在藏酋猴中，寻找和克隆与人clock基因类似的基因。方法：提取藏酋猴外周血白细胞RNA，逆转录为全基因组eDNA，利用人clock基因保守序列设计相关引物，克隆，测序，进行生物信息学分析。结果：扩增得到1994bp的核酸序列。该序列与人，苏门答腊猩猩，绵羊，小鼠，褐家鼠，原鸡和蟾蜍clock基因核酸序列同源性分别为99％，98％，94％，90％，90％，82％和75％。结论：藏酋猴基因组中存在与人clock基因相似的基因，该基因可能为藏酋猴clock基因。

简介：目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.

简介：基因转录因子NF-κB由诺贝尔奖得主Baltimore于80年代中期发现以来，在短短10余年间就召开了3次国际专门研讨会，说明其在生命科学研究进展中的重要性。NF-κB分子家族已成为理解细胞外信号如何诱导高等真核细胞基因表达的一个焦点。本文就NF-κB的分子结构、生物学功能、激活机制及其信号传导、在医药学中的意义、检测方法的进展，作一概要综述。

简介：目的：构建NOx4荧光素酶报告基因质粒载体，探讨NOX4基因表达调控机制。方法：以细胞基因组DNA为模板作，采用PCR扩增NOX4基因上游调控序列（533bp），插入质粒DGL3-basic载体，构建重组质粒pGL3-NOX4，重组质粒经酶切和测序鉴定。将pGL3-NOX4转染A549细胞，通过细胞因子刺激观察报告基因表达水平。结果：酶切及测序证实NOX4报告基因质粒构建成功。转染报告基因的A549细胞以细胞因子刺激，结果显示NOx4表达增强。结论：成功构建了NOX4荧光素酶报告基因质粒载体，为进一步研究NOX4基因的表达规律及生理功能奠定了基础。

简介：目的：通过一例原发性肺癌皮肤转移的临床总结及复习相关文献,探讨原发性肺癌皮肤转移的临床意义、诊断及有效的治疗方法。方法：分析我院收冶的一例原发性肺癌皮肤转移的临床特点及诊治经过。结果：2016年1月,患者因呼吸衰竭死亡。结论：皮肤转移与其他远处转移一样,是肺癌患者进入晚期的表现,预后不良。

简介：一、病例报告患儿,男,6岁。因患“急性扁桃体炎”在院外作青霉素皮试时突然面色苍白,双眼上翻,四肢抽搐,不省人事。25分钟后自然缓解而于95年4月26日入院。患儿于3岁时起,每次肌注或皮试时均有类似发作史,多次诊为昏针。查体:神志清,T39.2℃,P96次/分,R36次/分,咽部充血,扁桃体Ⅱ°肿大。神经系统检查无阳性体征,心肺正常。入院后查血常规扎针时突然不省人事。双眼上翻、四肢抽搐、头部不自主转动,10分钟后自然缓解,以后几天在静脉输液进针时均有类似发作史。于入院后第三天静脉进针时发作后5分钟行EEG描记:以4—7H2高波幅

简介：急性脑卒中患者,约半数以上伴有异常心电图改变。其中以ST—T变化,心律失常及心率改变多见。但伴以损伤型心电图改变少见。笔者遇到一例,介绍如下。男性,66岁。住院号:6332。因患肺癌在住院期间,突然出现短暂意识表现,并持续伴有语言不利,左侧肢体偏瘫及右下肢瘫痪,二便失禁,因病情重,家属拒绝CT检查,

简介：本文通过国产基因重组人粒细胞集落刺激因子和进口（日产）人粒细胞集落刺激因子,对C57小鼠经环磷酰胺造成的骨髓抑制和经60Co辐射所致的造血功能抑制的保护作用比较研究,结果表明,国产与进口制剂对C57小鼠环磷酰胺引起的白细胞降低模型有升高白细胞,促进骨髓细胞集落形成（CFU—GM）,脾结节形成增加,和脾脏系数增大作用,且两种制剂在剂量100μg/kg对作用无明显差异（P>0.05）,两种rhG-CSF对60Co辐射引起的骨髓抑制均能促进白细胞增加,提高骨

简介：细菌对传统抗生素的耐药性是当今临床医学中的全球性难题之一。传统抗生素治疗“机会”致病菌感染的疗效一直有疑议。因此我们应当着手以新的视角来研究开发抗感染新药或措施。内源性抗菌肽成为目前学者们关注的焦点。

简介：患者女性，43岁，主因上腹胀痛，不能平卧，双下肢浮肿5年，加重5天住院。既往有风湿性心脏病史10年，10年前曾行手术治疗，但术中因血液持续呈高凝状态，未完成手术。5年前开始出现不能平卧或高枕卧位，双下肢浮肿，上腹胀痛，一直口服地高辛1片，一日一次，安体舒通、双氢克脲塞、消心痛等药物（具体用量不详）。上述症状反复发作，间断于当地输液治疗。

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：从患有典型大肠杆菌病畜的心、血、肝等病料中分离大肠杆菌,并对其进行生化鉴定.按常规的试管二倍稀释法测定几种兽用氟喹诺酮类药(恩诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、麻保沙星)的最小抑菌浓度(MIC),筛选出4株临床耐药菌株(其中猪源1株,鸡1株,犬1株,猫1株).同时,用亚MIC连续递增式传代培养法获得对恩诺沙星稳定的高度和低度耐药禽大肠杆菌(MIC为64μg/ml和1μg/ml)以及高度耐药的猫大肠杆菌(MIC提高至8μg/ml).