简介:大脑是处于正常条件的一个immunologically给予优惠的地点,这长被知道了。尽管只要有neuronal损害或有势力免疫者刺激,有免疫力的回答的串联能发生,大脑怎么把glial房间放在一个静止状态,仍然是不清楚的。增加的努力被几作了实验室阐明有免疫力的回答的压抑怎么在neuronal环境被完成。抑制因素经由粘附分子或CD200受体包括neurotransmitters,神经激素,神经营养的因素,反煽动性的因素,和房间房间接触。因为上面列出的单个因素都不能充分说明有免疫力的抑制,这评论讨论这些因素怎么影响服的有免疫力的回答的串联。当几个因素贡献有免疫力的回答的抑制时,只要有neuronal损害,glial房间和他们支持inflammatory因素的生产的激活确实发生,建议一些neuronal部件便于有免疫力的回答。这评论也讨论信号哪个开始或扩充服的有免疫力的回答以便stimulatory信号制服镇压信号。证据的增加的线证明了在大脑的有免疫力的回答不对神经原总是有害。简单地在CNS变清离开煽动性的因素的尝试不能为在神经病学的混乱的神经原是适当的。在CNS的有免疫力的房间的适当控制可能对神经原或甚至neuroregeneration有益。因此,理解位于有免疫力的抑制下面的机制可以帮助我们在许多神经病学的混乱对发炎重塑药理学干预。
简介:Exosomes是endocytic起源的nanoparticles,由由他们调制cell-to-cell通讯的能力的优点正在吸引增加的注意的无数房间人口藏匿了。他们也在许多免疫学的问题正在吸引注意,包括autoimmunity和,特别地调整cytokine和chemokine激活的他们的能力。主要胆汁的肝硬化(PBC)被认为一个模型自体免疫疾病,它对胆汁的上皮的房间有高度集中的细胞毒素的回答。我们与PBC和30健康控制(HC)从29个病人从血浆孤立exosomes,并且用一个前vivo系统在mononuclear房间人口在co-stimulatory分子表示和cytokine生产上学习了这些exosomes的效果。我们也与HCexosomes相比在PBC识别了microRNA(miRNA)人口。我们此处报导尽管exosomes不改变cytokine生产,他们显著地确实在介绍抗原的人口上改变co-stimulatory分子表示。进一步,我们在CD14+单核白血球上表明了那CD86起来调整的表情,而在CD11c+上起来调整的CD40由从有PBC的病人的exosomes的树枝状的房间。另外,有在有PBC的病人的传播exosomes的miRNA表示的差别。这些数据基于co-stimulatory分子玩的观察有重要重要性在T房间激活的规定的一个微分角色。我们的观察显示从PBC的异常exosomes有选择地在介绍抗原的房间的不同子集导致co-stimulatory分子的表示。这些改变可以在自体免疫的肝疾病的致病包含。