简介:[摘要]目的 探讨MicroRNA-101在尘肺成纤维细胞增殖和活化中的作用,为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。方法 通过细胞及体外实验初步探讨MicroRNA-101在SiO2粉尘诱导肺纤维化中的调节作用。实时定量PCR实验检测细胞MicroRNA-101、Co1 I mRNA表达以及肺组织MicroRNA-101表达;WB实验检测细胞以及肺组织Co1 I蛋白表达。结果 MicroRNA-101在SiO2诱导的尘肺中表达下调,在SiO2诱导的尘肺的细胞模型中高表达MicroRNA-101,可减少Col I mRNA及蛋白表达水平,对SiO2诱导的肺纤维化有抑制作用。结论 在MRC-5中过表达MicroRNA-101可有效下调因TGF-β1刺激导致MRC-5合成过多的Col I,抑制过多细胞外基质成分合成,为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。
简介:TGF-β信号通路与肺纤维化密切相关。通过阻断其信号通路来抑制纤维化的进程,成为肺纤维化治疗的研究热点。TGF-β/Smads通路被认为是TGF-β信号传导的经典通路,最新研究证明包括PI3K/Akt、MAPK、NF-κB、Notch等通路也参与了TGF-β信号的转导与调控。TGF-β信号的转导与调控是一个涉及多通路多靶点的复杂过程。目前,肺纤维化的治疗手段依然十分有限,进一步探明TGF-β信号传导通路对于发现肺纤维化的有效治疗靶点,积极开发传统中药及维生素类药物,发现更多有效的基因及干细胞治疗等新型治疗技术,控制肺纤维化的进程具有重意义。
简介:摘要矽肺纤维化主要是因为人体长期在石英含量过高的粉尘环境中大量吸入粉尘从而引起的肺组织纤维化的疾病,随着临床研究的不断深入,对矽肺纤维化的发病机制进行不断的探讨,发现TNF-α在矽肺纤维化的发病机制当中起到重要的作用,本文主要对该方面的课题进行了相关的探讨。
简介:目的探讨FV基因突变(FVL)导致的高凝状态与炎症性肺损伤导致的肺间质纤维化之间的关系。方法8周龄雄性C57BI/6J野生型小鼠(WT)、纯合子FvL转基因小鼠(FVQ/0)和杂合子FvL转基因小鼠(FV^Q/+)小鼠,分为博来霉素(BLE)处理组和磷酸缓冲盐水(PBS)处理组,分别气管内注入博莱霉素0.0375U/50μl或PBS50μl,每组6只。3周后,处死小鼠,取出肺脏标本,行病理、免疫组化和羟脯氨酸浓度测定。结果(1)博莱霉素组中FV^Q/+和FV^Q/Q转基因小鼠组的肺组织中羟脯氨酸浓度[分别为(35.3±4.4)μg/mg和(36.04±7.2)μg/mg总蛋白)较WT组(26.2±6.0)μg/mg总蛋白]明显增加(P<0.01),而生理盐水组中WT、FV^Q/Q和FV^Q/+转基因小鼠组间肺组织中羟脯氨酸浓度无差异。(2)博莱霉素处理的WT、FV^Q/Q和FV^Q/+各组小鼠肺实质内均有大量的兰色纤维生成,其中FV^Q/Q和FV^Q/+组的胶原纤维明显较WT小鼠为多。(3)博莱霉素处理各组小鼠肺间质及肺泡腔内均有不同程度的红染的纤维蛋白(原)存在,其中FV^Q/0和FV^Q/+组的纤维蛋白(原)沉积明显较WT小鼠为多。结论V因子基因突变与小鼠肺间质纤维化之间存在着显著的相关性,V因子基因突变导致的肺内纤维蛋白(原)沉积增加可能是继发肺部炎症反应后发生肺间质纤维化的危险因素之一,降低凝血活性的方法可能对限制继发肺部炎症反应后发生的间质纤维化有一定的临床意义。
简介:摘要刘建秋教授认为此病的病因病机为本虚标实,肺脾肾三脏之虚所致,应当从三脏共同调理。并按照气血及五行相生相克理论提出了“益气养阴”“健脾化痰”“培土生金”“金水相生”“佐金平木”的治疗原则。本文总结了刘教授治疗特发性间质性肺炎的经验,并以一病例加以阐述。
简介:摘要目的对特发性肺纤维化合并肺癌的临床治疗情况进行观察分析。方法选取于我院2010年1月~2015年7月接受治疗的18例特发性肺纤维化合并肺癌患者作为观察对象,对其临床资料及治疗情况进行分析。结果特发性肺纤维化合并肺癌患者的高危因素包括粉尘吸入、吸烟、男性及暴露等,肺功能表现出限制性通气功能障碍及不同程度的弥散功能障碍,6例患者由于病情严重无法耐受肺功能检查。肺下叶及外周多见肿瘤,以鳞状细胞癌为主要病理类型。结论特发性肺纤维化患者在治疗过程中应警惕肺癌的同时发生,应采取胸部CT及血清CEA对患者进行监测,由于特发性肺纤维化患者肺功能存在不同程度的损伤,使得化疗治疗存在限制,同时抗癌药物及放疗容易引起肺纤维化的加快并产生副作用,因此,特发性肺纤维化合并肺癌的预后效果不佳,还需进一步研究。
简介:摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组40只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1),连续3d,干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体,于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变;检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01);与模型组相比,干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化,机制可能与其促进NF-κB活化,改变炎性因子水平有关。