简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：目前,全世界乙型肝炎病毒（HBV）携带者约3.5亿,其中1/4进展为慢性肝病,其严重并发症包括肝硬化和肝细胞癌.据估计,全球每年死于乙型肝炎及其并发症的患者多达100万～200万例.我国是HBV感染的高发区：慢性乙型肝炎患者约3000万例.造成乙型肝炎慢性化的主要原因是HBV感染后机体形成的免疫功能不全、体内高滴度病毒含量及对受染细胞的耐受状态,因此,近年关于HBV感染后的免疫耐受状态形成与调节机制的研究一直受到关注.

简介：目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌（金葡菌）血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL／6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液（PBS）作为血流感染组和对照组，在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆（肝、肺、肾）经24-48h细菌培养后检测其细菌计数；酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量；荧光定量．聚合酶链反应（qRT-PCR）及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量；HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加，HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死，并随感染时间而加重；所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高；3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高，而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高；而且，感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关，并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向，并为其治疗带来新的方法。

简介：目的探讨聚合酶链反应（PCR）在细菌和真菌性中枢神经系统感染快速诊断中的临床价值。方法收集137例中枢神经系统感染患者留存的脑脊液进行DNA提取,采用细菌和真菌通用引物扩增病原体DNA并进行序列测定,对比同期脑脊液培养方法与PCR方法的检测结果。结果137份脑脊液标本中PCR检测到细菌50株,真菌6株,脑脊液培养检测到细菌38株,真菌5株;PCR检测法灵敏度为40.9%,特异度为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为38.2%,诊断效率为56.7%;传统培养法则分别为31.4%、100%、100%、34.7%、44.4%。PCR的灵敏度、阴性预测值和诊断效率均明显优于传统培养方法,特异度和阳性预测值与培养法相当,两方法鉴定菌种的符合率为97.7%。结论通用引物PCR扩增法具有快速、特异、灵敏、准确等特点,对细菌和真菌性中枢神经系统感染的病原学快速诊断具有重要的应用价值。