简介：肠球菌系革兰阳性球菌,广泛存在于人和动物的消化道及女性生殖道中,是重要的条件致病菌,多见于医院感染.由于细菌固有耐药和获得性耐药的双重特性,以及各类抗生素广泛应用于临床造成的高选择性压力,导致多重耐药（multipledrugresistance,MDR）肠球菌增多,甚至出现耐万古霉素肠球菌（vancomycin-resistantenterococci,VRE）.2000年利奈唑胺上市,是首个应用于临床的唑烷酮类抗菌药物,用于治疗MDR革兰阳性菌感染,尤其是治疗VRE和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）.近年来,利奈唑胺耐药肠球菌的数量呈逐年增多趋势,同时新耐药机制的发现也使此药在临床上的使用遇到了挑战.

简介：目的了解ICU危重患者利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的情况及相关因素分析。方法回顾性分析65例患者的临床资料，单因素和多因素逐步Logistic回归分析利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的相关危险因素。结果利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的发生率为13．8％，并发血小板减少症组血小板基线值（PLTbaseline）较未并发组低[（144．11±47．88）×10^9／L：（234．96±112．82）×10^9／L，P=0．021]，APACHEII评分高[（24．67±5．15）：（17．45±6．55），P=0．003]；多因素逐步Logistic回归显示利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的相关因素包括性别（OR57．03，95％CI2．629～1237，P=0．010），用药时间（OR47．46，95％CI1．814～1241，P=0．020）和APACHEII评分（OR41．53，95％CI2．695～640．0，P=0．008）。结论危重患者在使用利奈唑胺过程中应警惕血小板减少症的发生，尤其是血小板基线值≤200×10^9／L，APACHEⅡ评分≥20分和用药时间≥10d的患者。

简介：目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌（5株粪肠球菌，4株屎肠球菌）以及质控菌株进行体外诱导耐药试验，采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC，PCR法扩增耐药菌23srRNA基因，DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株，MIC值与原菌株比较增加了8～64倍，所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较，核苷酸序列第2576位发生G→U突变（G2576U）。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药，其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。

简介：耐多药（MDR）病原菌在全球广泛播散，严重影响抗菌药物的疗效。革兰阴性菌比革兰阳性菌多了一层细胞外膜，增加了抗菌药物渗入细菌体内的屏障作用，使许多抗菌药物对革兰阴性菌的作用远较其对革兰阳性菌的作用为差。鲨烯胺可增加革兰阴性菌的细胞膜渗透性，使抗菌药物容易进入细菌体内，并有一定细胞毒作用，有助于杀灭MDR菌株。

简介：利奈唑胺为全合成嚼唑烷酮类（oxazolidinones）抗菌药，对甲氧西林耐药金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌具良好抗菌作用。文献报道该药在人体非炎性房水中穿透性良好，但其对玻璃体穿透性的资料则甚少。本文作者研究了利奈唑胺全身给药后在人体非炎性玻璃体中的穿透性。该研究在24例接受玻璃体摘除术患者中进行。

简介：目的多中心研究我国2005年MRSA的耐药现状，评价利奈唑胺、替加环素、达托霉素和头孢吡普等药物的抗菌活性。方法收集2005年1月至2005年12月14个地区连续分离的非重复金葡菌809株，采用琼脂稀释法测定抗菌药物的MIC。结果MRSA发生率为50．3％，其中MRSA发生率最高的为大连（93．3％）、上海（80．3％），其次为南宁（63．6％）、北京（55．5％）、青岛（53．8％）。MRSA对红霉素的敏感性为4．2％，喹诺酮类药物为4．4％～12．6％，庆大霉素为9．6％，四环素为11．1％，对MRSA活性较高的有氯霉素（82．3％）和复方磺胺甲嗯唑（78．6％）；MRSA对替考拉宁、万古霉素、利奈唑胺、替加环素、达托霉素和头孢吡普均全部敏感。头孢吡普、达托霉素、替加环素、利奈唑胺的MIC50和MIC90分别为2，2mg／L；0．5，0．5mg／L；0．125，0．25mg／L；1，2mg／L。MIC范围分别为0．125～2mg／L，0．125～1mg／L,0.064～0．5mg／L，0．25～2mg／L。结论我国MRSA发生率高，多重耐药严重，不同地区MRSA发生率有所差异，头孢吡普、达托霉素、替加环素和利奈唑胺对于MRSA具有很高的抗菌活性。