简介：近年来我国突发公共卫生事件的频频发生．如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看．医学教育应培养既通晓医疗．又懂得预防、疾病控制知识．还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考，更新观念，

简介：针对由野生型抑癌基因发生突变而引起的癌症进行的基因治疗有了很大的发展。临床治疗中已引入几种酪氨酸激酶抑制剂。在结肠直肠转移癌中使用抗血管形成的治疗方法初次取得成功

简介：抗微生物药物具有区别于其他治疗药物的特征。它们主要针对侵入体内的微生物，表现出选择性抗菌毒性。感染可发生在任何部位，因此治疗药物必须以适当浓度广泛分布。危险／效益比值取决于感染的严重程度。用于预防的抗生素不良反应要少。除了作用于感染的微生物外，抗生素经常影响皮肤和粘膜的正常菌群，导致重叠感染和偶尔耐药，这可以影响到患者及生态环境。

简介：抗微生物药物具有区别于其他治疗药物的独特特征。它们主要针对侵入体内的微生物，对其有选择性抗菌毒性。感染可发生在任何部位，因此治疗药物必须广泛分布，并具合适的组织浓度。风险／效益比值取决于感染的严重程度。预防用药需采用不良反应低的抗生素。除了作用于致病微生物外，抗生素经常会影响皮肤和粘膜的正常菌群，可导致重叠感染，有时产生耐药，可影响患者及生态环境。

简介：近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.

简介：信号传导阻滞剂在临床试验中初现成效，尤其是其与传统疗法相结合时。恶性细胞中的大量靶点已被确认，抗体和小分子抑制剂可以阻断其作用。基因疗法可用于校正或替代癌细胞中异常癌基因的功能

简介：<正>当今,结核病化学疗法已成为控制或消灭结核病流行的重要武器。近年来,由于一系列试管内或动物体内的基础试验,以及大量的有对照的临床观察,进一步阐明了化学

简介：系统生物学是一门学科紧密交叉的学科。它从整体的角度出发，利用高通量实验技术获得的海量数据，整合不同类型的信息构建生物系统模型。通过对模型的分析，揭示生命的本质及疾病发生发展的过程。系统生物学为研究心血管疾病提供了新的视角和手段，本文主要介绍系统生物学在心血管疾病研究中的应用。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）最初作为一种肝细胞有丝分裂原是从肝部分切除大鼠的血清中分离得到的。1931年，英国学者Higgens等发现部分切除后的残存肝脏可迅速增殖，其体积和功能较快恢复正常。20世纪60年代，Barcher等在肝大部分切除大鼠与正常大鼠之间建立交叉血循环，发现在肝大部分切除大鼠肝再生期间，正常大鼠肝细胞也有增生现象。

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：帕金森病（Parkinsondisease，PD），由英国医生JamesParkinson在1817年首先描述，是一种常见的中枢神经系统变性疾病。PD多发生于中老年人。部分患者发病时年龄较小，称为早发性帕金森病（praecoxPD，PPD）。PD的发病率在种族和地区间有很大差别，白种人为12—20／10万，黄种人（亚洲）为10／10万，黑种人（非洲）为4．5／10万。

简介：胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤，1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道，并描述为“主胰管不同程度的扩张，乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比，IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：恶性血液病是造血干细胞的克隆性疾病。染色体畸变则是恶性血液病的克隆标记，其对恶性血液病的诊断、鉴别诊断、预后和治疗都具重要的指导价值。鉴于46条染色体上约分布着30亿个碱基对，因而有人推测恶性血液病的染色体畸变类型在理论上可达36×10^18种之多，其中绝大多数属于罕见，较为常见的再现性异常不过数百种。现将各染色体常见的畸变类型、频率及其临床和生物学意义依次简述如下。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：2008年7月16日,中国医学科学院/北京协和医院病原生物学研究所和北京市结核病胸部肿瘤研究所/北京胸科医院结核病研究中心签约仪式在北京市结核病胸部肿瘤研究所举行。

简介：目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达，分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72．3％、66．0％和61．7％，三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（X^2=5．84—12．69，P〈0．05），而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关（x^2=0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关（r=0．587、0．521，P〈0．01）。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达，共同参与胰腺癌的浸润和转移。

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.