简介：冠状动脉粥样斑块形成是冠心病（CHD）的主要发病原因。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，但在发展成为CHD的病人中，只有1／2的人表现为血脂增高。因此，Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，大量研究证实了这种假设。许多研究表明，冠状动脉（冠脉）局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用，炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。

简介：由中国病理生理学会危重病医学专业委员会及法语系危重病医学会共同主办的“第二届中法危重病医学研讨会暨首届上海危重病医学论坛”将于2009年12月10至12日在上海光大会展中心国际大酒店举行。大会将邀请国内及法国多名知名学者就当今危重病医学领域热点问题作专题报告，并对未来该领域的发展进行深入探讨与研究。

简介：研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量川。它应当得到广大民众和政府的关注和重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

简介：急性肺损伤facutelunginiury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome．ARDS）是死亡率很高的疾患．已经成为危重医学的重点。尽管经过多年的基础和临床研究．其死亡率仍居高不下。据报道上海重症监护病房（ICU）收治的ARDS患者病死率高达70％．这除了诊断偏晚外，也与缺乏新的治疗方法有关。因此，行之有效的实用方法是纠正可逆的诱发因素和发展新的治疗策略。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。

简介：目的探讨血清炎症因子水平与城市学龄儿童肥胖的关系。方法收集青岛市的2个城市社区人群中224例7-13岁学龄儿童资料,男121例,女103例,平均年龄10.1岁。对所有入选儿童进行了详细的问卷调查和体检。按照中国学龄儿童超重、肥胖筛查体重指数分类标准,将研究对象分成体重正常,超重和肥胖3组,测量其身高、体重、腰围、血压,取空腹静脉血检测其血糖、血尿酸、血脂,酶联免疫法测定血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平。结果在所调查的224例学龄儿童中,3组儿童的血清白介素-6浓度分别为14.80±7.55pg/ml,24.92±7.81pg/ml,36.03±6.56pg/ml,3组儿童的血清肿瘤坏死因子-α浓度分别为30.03±4.76pg/ml,49.19±6.29pg/ml,55.78±4.90pg/ml。3组间逐渐升高,差别有统计学意义,与BMI呈线性关系。偏相关分析显示,校正了年龄、性别、血压、血脂、血糖的影响后,血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平仍与肥胖相关,相关系数分别为0.452,P〈0.001,0.660,P〈0.001。结论血清炎症因子白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平与城市学龄儿童肥胖显著相关。

简介：目的探讨危重病人转科交接记录单在各病区应用的可行性.方法将危重病人转科交接相关内容设计成表格项目,护士在危重病人转科交接的过程中填写使用.结果规范交接流程,明确交接内容,强化护士责任心,有利于科室之间协调,减少纠纷.结论危重病人转科交接记录单应用是保证转科交接环节质量的重要措施.

简介：目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料，其他各组大鼠均喂以高脂饲料，贝前列素钠组给予0．6m。g／（kg·d），每日2次。观察8周，最终纳入实验各组6只，分别比较3组大鼠治疗前后白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。结果给药8周后，糖尿病组IL．6、TNF-a、MPO、hs．CRP水平均较对照组显著升高（P〈0．01）。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平，减轻炎症损伤。

简介：均首先给予插管洗胃，清洗彻底后．从胃管内注入20％甘露醇250ml、活性碳30g。有机磷中毒者129例在维护生命体征的同时给予足量胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。

简介：目的探讨急诊呼吸阶梯性治疗急危重症患者的临床疗效。方法将急危重症患者212例按数字表法随机分为观察纽和对照组，每组106例，对照组给予传统呼吸支持，观察组给予呼吸阶梯性治疗。对两组呼吸支持方式、呼吸复苏率及呼吸稳定时间进行观察。结果两组患者呼吸支持方式基本类似，应用最多的均为鼻导管吸氧、呼吸机支持和复苏体位（P〉0．05）；观察组呼吸复苏成功率为81．13％，明显高于对照组的66．04％（P〈0．05）；观察组呼吸稳定时间为（42．26±4．31）min，显著短于对照组的（56．17±4．28）min（P〈0．05）。结论急诊呼吸阶梯性治疗急危重症患者，可明显提高呼吸复苏成功率，缩短呼吸稳定时间，值得推广与使用。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）。IBD是北美和欧洲的常见病,近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：目的研究分析急诊呼吸阶段性治疗急危重症患者的临床效果。方法选取110例急危重症患者作为研究对象，将患者随机分为对照组和观察组，每组55例，对照组患者给予传统呼吸支持治疗，观察组患者给予急诊呼吸阶段性治疗。观察比较两组患者的呼吸复苏率、呼吸稳定时间。结果观察组患者的呼吸复苏率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的呼吸稳定时间明显短于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论采用急诊呼吸阶段性治疗急危重症患者具有较高的临床应用价值，效果显著，能够有效提高患者呼吸复苏率，加快呼吸稳定，值得临床大力推广。

简介：支架后再狭窄(ISR)是目前临床急需解决的问题和心血管领域的研究热点.近年来研究表明,炎症可以通过多种途径和一系列病理生理变化促进内膜增生、血栓形成和血管重构而发生再狭窄.多种炎症细胞因子参与了炎症反应的启动和发展,但是,相关炎症细胞因子基因多态性是否与ISR有相关关系目前还没有一致的观点.本文就炎症反应及相关因子基因多态性与ISR的关系作一综述.

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。