简介:目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体.探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降.下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P〉0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域.转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:目的探讨2型糖尿病治疗的新方法。方法新诊断的2型糖尿病病人21例,用二甲双胍0.5Tid口服+胰岛素强化治疗(R+N),疗程2周。结果治疗后与治疗前相比较,空腹及餐后血糖明显降低(p≤0.05);胰岛素与C肽分泌明显升高(p≤0.05),接近或等于止常水平。21例患者经治疗后观察6月,其中显效14例(67%),有效4例(20%),无效3例(14%),总有效率为86%。结论甲双胍联合胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的胰岛功能得到一定的恢复使患者减少每天服药和注射胰岛素不便,同时为可以为单位和个人节约大量的药物费用,值得推广。
简介:目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%~60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%~100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%~70%,胰岛素原/胰岛素>1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%~80%、60%~90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均<0.05).结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素>1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.
简介:传统肾素-血管紧张素系统(renin—angiotensinsystem,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现,机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、