简介：肺部外周结节的常见疾病主要有周围小肺癌、结核瘤及纤维干酪样结节、球型肺炎、机化性肺炎、肺部真菌感染、肺炎性假瘤、肺部其他良性肿瘤等。尽管大多数肺孤立性结节（SPN）细针经皮肺穿刺活组织检查（活检）即可作出正确的病理细胞学诊断．但如果SPN合并有严重肺气肿或局部紧邻肺大泡．以及靠近心脏大血管．肩胛骨和肋骨阻挡进针路线等．则限制了经皮肺穿刺活检的应用．

简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的探讨重症监护室（ICU）患者呼吸机相关性肺炎（VAP）发生的危险因素。方法选取2013年3月至2016年3月在我院ICU行机械通气治疗超过48h的患者160例为研究对象，根据是否发生VAP分为VAP组（57例）和非VAP组（103例），通过单因素分析及多因素非条件Logistic回归分析探讨VAP发生的危险因素，以及相应的针对性护理干预措施。结果在ICU行机械通气治疗的患者YAP发生率为35．6％。单因素分析结果显示，VAP组患者的年龄大于非VAP组患者，VAP组患者有基础疾病、有输血史的比例高于非VAP组患者，VAP组患者平均吸烟年限长于非VAP组患者，差异有统计学意义（P〈O．05）。VAP组患者留置胃管、中心静脉置管，使用激素、行机械通气前48h使用抗生素、经鼻插管以及昏迷的比例显著高于非VAP组患者（P〈0．05）；VAP组患者入住ICU时间及机械通气时间显著长于非VAP组患者（P〈0．05）。多因素非条件Logistic回归分析结果显示，患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素。结论患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素，针对这些危险因素对患者加强护理干预能有效降低VAP的发生率。

简介：目的探讨半量的血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班（tirofiban）在老年冠状动脉旁路移植术（CABG）前过渡期应用的疗效和安全性。方法入选2012年1月1日至2014年12月31日就诊于泰山医学院附属菏泽市立医院并诊断为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）、经冠状动脉造影（CAG）证实为严重的三支病变和（或）左主干病变并需外科CABG的患者117例。患者年龄60～75（67.76±3.07）岁。停止双联抗血小板药物治疗后，采用随机数字法将患者分为半量替罗非班＋低分子肝素（LMWH）组（A组，60例）和单纯LMWH组（B组，57例）。其中，A组造影后持续应用半量替罗非班至术前12h停用；B组仅单纯使用LMWH；所有患者造影后给予LMWH皮下注射至术前24h，并予常规药物治疗。比较两组患者的基线资料、过渡期主要不良心血管事件（MACE，如顽固性心绞痛发作、非致死性心肌梗死、恶性心律失常及心脏性死亡等）和出血情况。结果加用替罗非班组和单纯LMWH组比较，患者的基线资料差异无统计学意义（P＞0.05）。过渡期主要不良心血管事件中，顽固性心绞痛发作差异有统计学意义[33.3%（20/60）vs57.9%（33/57），P＝0.01]，加用替罗非班组较单纯LMWH组减少；加用替罗非班组非致死性心肌梗死、恶性心律失常及心脏性死亡事件的发病人数较单纯LMWH组减少。术前加用替罗非班组发生轻微出血2例（鼻出血1例、痔疮出血1例），单纯LMWH组发生轻微出血1例（为牙龈出血），术中出血量及术后输血量两组比较差异均无统计学意义[术中：（564.17±125.58）vs（542.46±94.46）ml，P＝0.30；术后：（4.63±1.40）vs（4.39±1.28）u，P＝0.32]。结论对于拟行CABG的NSTE-ACS老年患者术前持续加用替罗非班组较单纯使用LMWH作为过渡，可以有效降低心血管事件，且不增加围手术期的出血风险。

简介：随着呼吸机在临床治疗的应用，机械通气（MV）技术已经成为ICU抢救各种原因引起呼吸衰竭的主要措施之一，并取得了显著疗效。但随之产生的呼吸机依赖已成为临床上行机械通气治疗最常见的并发症之一。根据Dasgupta等”。报道，呼吸监护室的呼吸机依赖发生率为13％。

简介：目的探讨家庭访视护理干预对社区慢性病患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2016年3月至2017年3月在深圳市宝安区进行社区登记的慢性病患者84例，随机分为访视组和常规组，每组42例。访视组患者给予家庭访视护理干预，常规组患者给予常规护理干预，连续干预3月后比较两组患者的自护能力和生活质量。结果访视组患者规律饮食、规律用药、功能锻炼、规律运动等方面的自护能力显著高于常规组（P〈0．01）；访视组患者生活质量优良率为92．86％，常规组为71．43％，访视组患者的生活质量显著高于常规组（P〈0．01）。结论对社区慢性病患者进行家庭访视护理干预，能够显著提高患者的自护能力和生活质量，具有一定的推广应用价值。

简介：<正>收住ICU,诊断为呼吸机相关性肺炎(VAP)患者120例,总病死率17％(20/120),与VAP相关病死率14％(17/120),50例发生VAP前10天内使用抗生素时间超过48小时。醋酸钙不动杆菌占与VAP相关死亡病例分离出病原菌的47％。单因素分析示年龄超过45岁,致命性基础疾病,先前使用抗生素、激素,住院

简介：目的探讨99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像及99Tc^m-MIBI平面显像半定量分析对原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)的诊断价值。方法回顾性分析2014年6月至2016年12月期间重庆医科大学附属第一医院内分泌科及甲乳外科怀疑PHPT的89例临床资料。以术后病检及随访结果为评价标准,比较SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超的诊断效能。对99Tc^m-MIBI平面显像采用计算机感兴趣区技术测量并计算病灶与正常组织的摄取比值(T/NT),对不同病理类型患者的血清PTH及T/NT比值进行相关性分析。结果SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超诊断PHPT的灵敏度分别为98.08%、88.46%、78.43%,特异度分别为82.93%、82.93%、58.82%;病理类型分别与PTH浓度、早期相及延迟相T/NT比值呈正相关(相关系数r分别为0.741、0.642、0.729)。结论99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像对PHPT的术前诊断价值优于99Tc^m-MIBI平面显像及B超,平面显像的半定量分析也为PHPT的鉴别诊断提供了新思路。

简介：目的：了解重症监护病房（ICU）早发性和晚发性呼吸机相关性肺炎（VAP）病原菌菌谱的构成和临床治疗效果,以提高经验性治疗的疗效。方法：回顾分析了ICU2003～2006年间发生VAP患者的临床资料,分为早发（机械通气时间≤4d）和晚发（机械通气时间〉4d）2组。比较2组在病原菌菌谱构成、ICU住院时间、病死率等各方面差异。结果：早发组与晚发组的患者在病死率上无统计学差别。住ICU平均天数存在明显差异[（15.1±16.2）d比（32.3±50.3）d]。早发性VAP与晚发性VAP病原菌无差异,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌在早发组和晚发组中占前3位。结论：早发性和晚发性VAP均由多重耐药菌引起,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌是常见致病菌。

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。

简介：目的探讨和分析无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果,为今后的临床治疗提供指导依据.方法选取慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者160例,随机分为对照组与实验组,每组80例,两组均给予营养支持、糖皮质激素治疗、吸氧、止咳、化痰、平喘以及抗感染和纠正水电解质及酸碱失衡等常规治疗,实验组在对照组治疗的基础上使用无创呼吸机进行治疗.记录并分析两组患者治疗前后24h、72h动脉血气以及生命指征.结果实验组与对照组在治疗24h、72h后的动脉血气以及生命指征都较治疗前改善.且实验组的改善程度优于对照组（P＜0.05）.结论使用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病患者可以很好地改善呼吸情况、提升呼吸的舒适度,延缓病情发展,同时还具有快捷方便、无创等特点,值得在临床中推广.