简介:<正>随着护理模式的转变和护理观察的更新,人们越来越重视社会因素和心理因素对疾病的影响,而病人在就医过程中与医扩人员之间的关系直接影响着病人的心理变化,它与疾病的康复有着密切的关系。护士作为护理专业人员,不仅要解除病人躯体疾病,还应帮助病人解除心理负担并满足其心理需要。因此,追求理想的护患关系,不仅可满足病人的需要,还可使护士心情舒畅,有利于护理工作的开展。本文对研究护患关系文献进行综述。1护理模式转变是护患关系发展的前提保证护理工作由传统的功能制护理模式转变为以“人”为中心的整体护理模式。护理模式的转变,建构新的护理学知识体系,建立优质高效的护理服务,贯彻
简介:目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.
简介:目的了解不同学历护理实习生对临床护理带教的需求。方法在我院2015届实习护生中随机选取本科、大专、中专护生各50名作为调查对象,对不同学历护生对临床护理带教的需求如带教老师工龄、工作态度、学历和职称、临床带教内容和方式等进行调查分析。结果三组护生对带教老师工龄、学历需求差异有统计学意义(P〈0.05),本科护生要求带教老师工龄〉10年、硕士及以上学历的比例较高(P〈0.05);对专科操作、专科常用药物知识、病情观察方法、仪器设备使用和护患沟通技巧要求评分显著高于大专和中专护生(P〈0.05);对基础操作和护理文书记录要求评分低于大专和中专护生(P〈0.05)。三组护生对带教方式需求差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同学历护生对临床护理带教老师、带教内容需求不同,但均对病例分析和教学查房带教方式比较感兴趣,护理带教老师可根据护生学历,制定针对性带教方案,以提高带教效果,保证教学质量。
简介:目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
简介:目的探讨导师制配合临床带教路径带教实习护生的效果。方法选取2016年1月至2016年12月来我院实习的护生78名,随机分为观察组和对照组,每组39名。对照组护生采用传统的带教模式带教,观察组护生采用导师制配合临床带教路径带教。比较两组护生的临床带教效果、护生的综合能力及其对教学的满意度。结果两组护生带教前理论成绩及操作成绩比较差异无统计学意义(P〉0.05);带教后两组护生理论及操作成绩均明显优于带教前(P〈0.01),观察组护生的成绩显著优于对照组(P〈0.01)。观察组护生的评判性思维能力、护理程序运用能力、护理评估能力、护理诊断能力、专业发展能力、应急处理能力、沟通交流能力、团队协作能力、管理能力、科研能力评分均显著高于对照组(P〈0.01);对教学态度、教学内容、教学方法及教学效果的满意度均明显高于对照组(P〈0.05)。结论采取导师制配合临床带教路径带教实习护生,能够显著提高临床带教效果,提高护生的综合能力及对教学的满意度。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨家庭访视护理干预对社区慢性病患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2016年3月至2017年3月在深圳市宝安区进行社区登记的慢性病患者84例,随机分为访视组和常规组,每组42例。访视组患者给予家庭访视护理干预,常规组患者给予常规护理干预,连续干预3月后比较两组患者的自护能力和生活质量。结果访视组患者规律饮食、规律用药、功能锻炼、规律运动等方面的自护能力显著高于常规组(P〈0.01);访视组患者生活质量优良率为92.86%,常规组为71.43%,访视组患者的生活质量显著高于常规组(P〈0.01)。结论对社区慢性病患者进行家庭访视护理干预,能够显著提高患者的自护能力和生活质量,具有一定的推广应用价值。
简介:目的探讨临床颈部淋巴阴性(cervicallymphnode-negative,cN0)的单侧甲状腺乳头状癌(unilateralpapillarythyroidcarcinoma,uPTC)患侧中央区各亚区淋巴结转移(subgroupsofcentrallymphnodemetastasis,sCLNM)与患侧侧区淋巴结转移(laterallymphnodemetastasis,LNM)间的关系。方法回顾性分析2016年1月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科行甲状腺全切+中央区淋巴结清扫+患侧侧区淋巴结清扫的161例cN0-uPTC患者的临床病理资料。探讨患侧中央区各亚区淋巴结转移与患侧侧区淋巴结转移之间关系。结果二元logistic回归分析cN0-uPTC患侧中央区各亚区,喉前淋巴结转移、气管前淋巴结转移、患侧气管旁淋巴结转移为患侧侧区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为0.008、0.016、0.035)。喉前淋巴结转移为患侧II区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.015)。气管前淋巴结转移为患侧III区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.004)。气管前、患侧气管旁淋巴结转移为患侧IV区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为:0.035、0.011)。结论甲状腺癌淋巴结的转移途径有一定规律性,喉前淋巴结转移对患侧II区淋巴结转移有预测价值,气管前淋巴结转移对患侧III区淋巴结转移有预测价值,气管前、患侧气管旁淋巴结转移对患侧IV区淋巴结有预测价值。气管前或患侧气管旁淋巴结转移的cN0-uPTC患者,可考虑行患侧III、IV区淋巴结清扫。在此基础上若同时有喉前淋巴结转移时,可考虑行患侧II、III、IV区淋巴结清扫。
简介:目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2(COX-2)的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压:(171±12)vs(125-I-3)mmHg;舒张压:(115±9)VS(87±3)mmHg;平均动脉压:(139±10)vs(106±5)mmHg;P〈0.05],心功能恶化[LVEDP:(13.9±1.7)VS(7.6.4-1.3)mmHg;LVdP/dtmax:(2528±167)VS(3015±217)mmHg/s;-LVdP/dtmax:(1957±134)vs(2501±175)mmHg/s,P〈0.05],左室质量指数增加[(3.45±0.07)VS(2.23±0.06)mg/g,P〈0.051,心肌细胞增大[心肌细胞直径:(23.5±0.4)VS(14.3±0.4)仙ITI,P〈0.051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数:(1.66±0.05)%vJ(0.64±0.05)%;心肌血管周围纤维化指数:(139±9)%w(68±7)%,P〈0.05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[(125.8±7.2)VS(47.6±3.8),P〈0.05]以及活性增强[(73.9±5.6)vs(56.7±4.4)kU/g,P〈0.05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降(P〈0.05),塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。