简介：肝豆状核变性(hepatolenliculardegenra—tion．HLD)是一种常染色体隐性遗传的以铜代谢障碍为主要特征的神经系统疾病。由于其临床表现多种多样，如果接诊医生对该病缺乏足够的认识，往往造成误诊误治，延误病情。笔者于1997年-2002年间遇到5例

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：核因子-κB(NF-κB)是由Sen和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：目的观察表观健康人群血脂含量与年龄和性别的关系,分析血脂与载脂蛋白的相关性,为建立血脂参考范围和预防心血管疾病提供科学依据。方法采用贝克曼AU5421全自动生化分析仪对5701名20~60岁的表观健康体检者进行TC、HDL-C、LDL-C、TG、LP（a）、ApoAI和ApoB的测定,同时收集年龄和性别信息,对数据进行趋势检验和相关性分析。结果血脂四项随年龄呈单向变化（P〈0.01）,TC、LDL-C和TG血清含量随年龄递增,HDL-C随年龄递减,在男女分层和总人群中,血脂含量随年龄的变化趋势一致。血脂四项在不同性别间存在显著性差异（P〈0.01）,男性TC、LDL-C和TG血清含量高于女性,HDL-C含量低于女性。相关分析发现,TC、LDL-C和ApoB呈强的正相关（r〉0.7,P〈0.01）,HDL-C与ApoAI也存在强的正相关（r〉0.7,P〈0.01）。结论表观健康人群具有血脂增龄现象,血脂含量在不同性别间存在显著差异,提示临床建立参考范围时应考虑年龄和性别因素的影响。同时发现载脂蛋白与血脂含量具有很强的相关性,载脂蛋白有可能成为心血管疾病发病风险的预测指标。

简介：目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p＜0.001),膜升高40.16%(p＜0.001),胞浆不变(p＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p＜0.05),膜和胞浆增加无显著性(p＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(p＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.

简介：抗核抗体（antinuclearantibodies，ANAs）是针对细胞内所有抗原成分的自身抗体的总称。对ANAs的理解不应局限于核成分，其靶抗原分布整个细胞，包括细胞核、细胞浆、细胞骨架、细胞分裂周期蛋白等。主要为IgG型，也可见IgA、IgM型。根据靶抗原的不同，ANAs可分五大类：抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体（包括抗ENA抗体和抗着丝点抗体）、抗核仁抗体及抗其他细胞成分抗体，其中抗ENA抗体又包括10余种不同的抗体。检查ANAs是自身免疫性疾病实验室检查的主要项目之一。

简介：<正>测定52例老年男性2型糖尿病者及41例非糖尿病老年男性患者。结果:糖尿病组腰椎L1～2、华氏三角（Wards）、股骨转子（Troch）骨密度较对照组显著降低（P<0.05）。前者合并骨质疏松的比例较后者显著增高（P<0.01）,体重指数、尿钙较对照组高,血

简介：目的采用双能X线吸收法测量强直性脊柱炎患者（AS）不同部位的骨密度（BMD），探讨其与年龄变化的关系，为临床防治AS患者BMD降低提供参考。方法选取门诊50例符合纽约诊断标准的AS患者，按年龄≤40岁、年龄〉40岁分为两组，分别检测其侧位腰椎（L1-L4）、股骨颈、髋关节BMD，以T值≤-1．0定义为BMD降低，包括骨量减少（-2．5〈T〈-1．0）与骨质疏松（T≤-2．5）。结果两组AS患者出现BMD降低的比例均高于正常人，且年龄〉40岁组其腰椎BMD减少的比例高于年龄≤40岁组（P〈0．05），而其腰椎平均T值低于年龄≤40岁组（P〈0．05），在股骨颈测得的BMD、骨质疏松比例两组无明显差异（P〉0．05）。结论AS患者早期即可出现骨量减少甚至骨质疏松，随着年龄的增长其侧位腰椎BMD降低明显，骨折风险增大。临床上应当提高对AS合并骨质疏松的警惕，及时予补钙等治疗，提高患者的生活质量。

简介：目的分析抗核抗体在老年原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的表现特征。方法应用间接免疫荧光检测70例老年PBC患者及360例对照者的血清抗核抗体（ANA），并应用免疫印迹法检测其抗线粒体抗体M2亚型（AMA-M2）、抗核点型SP100抗体、抗核膜型gp210抗体。结果70例老年PBC患者中有66例ANA阳性（94％），其中43例表现为混合荧光模式。AMA-M2检出率为90％。ANA主要荧光模式对老年PBC患者敏感性88％（62／70），特异性为91．6％（330／360），83．3％ANA滴度≥1：1000，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年PBC患者ANA的荧光模型主要为核膜型、核点型、着丝点型、胞浆颗粒型，常表现为混合荧光模型，对于老年PBC具有重要的诊断价值。

简介：心肌细胞是一种终末分化细胞，当它受到外界因素的刺激后主要表现为细胞体积的增大，参与收缩的蛋白合成增加等，心肌细胞持续性肥大最终将导致心力衰竭。本文主要综述了核因子κB系统与心肌肥大过程的联系。

简介：目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋（占62.60%）且疏水性较差（疏水系数为-0.607）。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶（GST）-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

简介：目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度（LVD），探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD，分析它们之间的关系，以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX－2、VEGF—C表达阳性率分别为70．0％（28／40）和67．5％（27／40），显著高于癌旁组织的42．5％（17／40）和35．0％（14／40，P〈0．01），也显著高于正常胰腺的8．3％（1／12）和25．0％（3／12）。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4．75±2．77、15．20±4．70和1．67±1．15，以癌旁组织最高（P〈0．01）。癌组织COX．2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关；VEGF．C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关，并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁，淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：目的明确住院共病老年人衰弱状态分布特点,进一步探讨其影响因素。方法横断面调查选取2015年11月至2017年7月成都市第五人民医院老年科收治的≥60岁住院共病患者440例。根据衰弱状态将患者分为衰弱组150例及非衰弱组290例,比较2组患者一般人口学资料、共病、衰弱状态及老年综合征情况。采用SPSS23.0进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验或χ^2检验。采用Mantel-Haenszelχ^2检验分析衰弱分布趋势。危险因素分析采用向后逐步法二元logistic回归。结果440例患者总体存在5(4,7)种慢性疾病,Charlson合并症指数(CCI)为(5.59±1.82)分。入选患者衰弱患病率为34.1%(150/440),衰弱前期占60.0%(264/440)。趋势性检验结果显示,随年龄和CCI评分升高,衰弱患病率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);衰弱五要素中,体质量下降发生率随年龄和CCI评分增加而增加,握力下降和疲乏发生率随年龄增加而增加,差异亦有统计学意义(P<0.05)。与非衰弱患者比较,衰弱组患者年龄增大,学历较低,合并慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、抑郁、认知功能障碍、尿失禁、高跌倒风险、功能依赖的比例显著升高,但多重用药比例显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。经校正混杂因素后,二元logistic回归分析表明,抑郁(OR=2.178,95%CI1.252~3.790)和功能依赖(OR=1.942,95%CI1.029~3.668)是衰弱的独立危险因素。结论住院共病老人中普遍存在衰弱,且衰弱的患病率与年龄和共病严重程度呈趋势性增加,抑郁和功能依赖与衰弱状态密切相关。

简介：目的了解医院鲍曼不动杆菌的耐药性分布,指导临床合理使用抗菌药物,有效控制医院感染。方法对2012年1月至2014年5月临床分离的310株鲍曼不动杆菌的临床分布及药敏结果进行回顾性分析。用梅里埃公司的ATB全自动微生物分析仪对菌株进行测定及药敏实验,用Whonet5.6软件分析数据,按CLSI（2013年版）判断药敏结果。结果鲍曼不动杆菌分布主要来源于痰液,共248株（80%）,15种抗菌药物的耐药率中,亚胺培南为56.77%、美洛培南为57.42%。结论鲍曼不动杆菌耐药情况严重。应动态监测耐药性变迁,辅助临床合理选择抗菌药物,延缓细菌耐药性发展,控制多重耐药菌株的传播。

简介：目的构建人神经元正五聚蛋白2（NPTX2）真核表达载体，转染人胰腺癌细胞PANC1，建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA，利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3．1（＋），经酶切和测序验证后，用脂质体转染法转染PANC1细胞，通过G418筛选，建立稳定转染的PANC1细胞，用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3．1（＋）-NPTX2真核表达载体，并建立了稳定转染的PANC1细胞，成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：目的了解我院院内病原茵的流行病学分布及其耐药状况，指导临床合理用药、控制院内感染。方法对我院2011年7月1日至9月30日从各类临床标本中分离出的病原菌142株进行药敏试验，对其耐药情况进行分析。结果共检出病原菌142株，其中革兰阴性杆菌89株，占62．68％，以大肠埃希茵、铜绿假单胞茵、肺炎克雷伯、奇异变形杆菌居多；革兰阳性菌53株，占37．32％，以金黄色葡萄球菌居多。革兰阴性杆菌对广谱青霉素的耐药率比较高，特别是对氨苄西林耐药率达到了90％以上。其中大肠埃希菌对三代头孢中的头孢哌酮耐药率达100％，头孢曲松、头孢噻肟、喹诺酮类药物的耐药率均超过了50％；肺炎克雷伯茵对三代头孢及喹诺酮类抗菌药物的耐药率也均超过50％；铜绿假单胞对哌拉西林及哌拉西林舒巴坦的耐药率为50％，对头孢他啶的耐药率为16．7％，对亚胺培南的耐药率为8．3％；奇异变形杆菌对三代头孢耐药率较低，但是对喹诺酮类耐药率也达到了50％。革兰阳性菌中对青霉素G的耐药率很高，金葡茵为97．7％、凝固酶阴性葡萄球菌为100％、粪肠球菌为75％；对左氧氟沙星的耐药率分别为53．5％、66．7％、75％；苹兰阳性球菌对万古霉素敏感率达100％。结论细菌多重耐药是当前面临的重要问题，加强感染患者病原茵监测和药敏试验，对减少抗茵药物滥用、降低病原茵耐药性、提高患者治愈率至关重要。