简介:目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(VFHR1)表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12h3个时间点,每个时间点8只。以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg/kg体重。观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Westernblotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P—p38MAPK)和TNF—α变化,实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmol/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P〈0.01);骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P〈0.01)。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症。
简介:目的观察高血压人群中,在常规降压治疗的同时联用他汀类药物,通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块的的检测,探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例,分为对照组(202例),研究组(203例)均接受降压药物治疗,研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg/日,研究周期为18个月,检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白(hsCRP)、血脂系列;同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降,组内、组间比较(P〈0.05),HDL—C较对照组及基线均有升高(P〈0.05),差异有统计学意义,18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。
简介:原发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素(PTH),进而导致钙磷代谢异常为特征的一种疾病。原发性甲旁亢患病率为1/4000.以女性多见.男女比例可达1:4。
简介:目的探讨支气管灌洗治疗新生儿胎粪吸入综合征的临床疗效。方法选取胎粪吸入综合征新生儿54例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各27例。对照组患儿采用常规疗法进行治疗,观察组患儿采用常规疗法+支气管肺泡灌洗治疗。结果观察组患儿治疗总有效率(92.6%)显著高于对照组患儿(70.4%),差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患儿治疗效果显著优于对照组患儿(P〈0.05);观察组患儿各项生化指标的改善程度均优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论在常规疗法的基础上,同时采用支气管灌洗治疗新生儿胎粪吸入综合征疗效显著。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别,缺乏早期诊断依据,给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关,恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用,而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常,可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展,为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。
简介:心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.
简介:目的:筛选与癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用的蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S突变导致肥厚型心肌病的特点。方法在100例HCM患者中对心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。分析携带基因突变患者的表型特点。结果在一例患者中发现MYBPC3第8697G〉A基因突变,该突变位于外显子15,造成了心脏型肌球蛋白结合蛋白C第416位的甘氯酸转变成丝氨酸(G416S),该位置位于保守区。患者65岁时出现活动后胸痛不适,无高危因素。结论心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S错义突变能够导致HCM,携带该突变的患者表型轻、预后好。
简介:目的探讨冠心病(CHD)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及血浆结合珠蛋白(Hp)水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组:急性心肌梗死(AMI)组(n=38)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=62)和稳定型心绞痛(SAP)组(n=40).依据病变支数分为3个亚组:单支病变组(n=27)、双支病变组(n=54)和三支病变组(n=59).检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[(7.29±3.65)vs(2.84±1.16)mg/L]、RBP4[(49.64±8.32)vs(42.07±5.51)ng/ml]及血浆Hp[(95.26±19.14)vs(70.13±16.33)mg/L]水平均显著高于对照组(P〈0.05).AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者(P〈0.05);UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者(P〈0.05).三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者(P〈0.05);双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者(P〈0.05).CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP(r=0.619)、RBP4(r=0.554)及血浆Hp(r=0.592)水平均呈显著正相关(P〈0.05).结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.