简介:目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞(RBC)水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例(62.2%),平均年龄(58.6±9.8)岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位(RBC≤4.0×10~(12)/L)组(Q1组,n=114),RBC数量第2分位(4.04.8×10~(12)/L)组(Q4组,n=119)。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%(110/479)。以Q1组为基准进行计算,Q2组(13.2%,15/114)、Q3组(15.2%,20/132)组患者全因死亡率低于Q1组(26.3%,30/114),差异均有统计学意义(P〈0.05),但是Q4组(31.1%,37/119)患者全因死亡率与Q1组(26.3%,30/114)相比无统计学意义(P〉0.05)。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2(HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015)、Q3(HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030)较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4(HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872)与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。
简介:目的:研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29,筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法:通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺(Hoechst)33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果:结肠癌细胞系HT29中约50%的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖,形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代,若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化,分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志,HT29细胞系中CD44+细胞含量为(44.18±2.18)%.而细胞球中CD44‘细胞含量为(83.41±11.21)%:双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群(sidepopulation,sp)细胞含量为(3.82±0.08)%.而细胞球中含量明显增高。结论:结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长,并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。
简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。
简介:目的构建人神经元正五聚蛋白2(NPTX2)真核表达载体,转染人胰腺癌细胞PANC1,建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA,利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切和测序验证后,用脂质体转染法转染PANC1细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的PANC1细胞,用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3.1(+)-NPTX2真核表达载体,并建立了稳定转染的PANC1细胞,成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。
简介:目的探讨p15^INK4B(p15)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3.1(+)-p15质粒及阴性对照pCDNA3.1(+)-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达;Westernblotting检测细胞p15蛋白表达;MTF法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47.9%。G0/G1期细胞占(61.56±3.96)%,显著高于空质粒转染组的(47.44±6.35)%和对照组的(49.22±7.23)%(P〈0.05)。出现明显的G1凋亡峰,细胞凋亡率为(5.27±1.04)%,显著高于空质粒转染组的(0.11±0.06)%和对照组的(0.09±0.07)%(P〈0.05)。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡。
简介:目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对于植入式心律转复除颤器(ICD)患者发生室性心律失常(VA)的预测价值。方法回顾性分析2010年6月至2014年6月于阜外医院植入带有家庭监测功能ICD的140例患者的临床资料。研究的主要终点为ICD恰当治疗的VA,次要终点为全因死亡。分析RDW对各终点事件的预测价值。结果ROC曲线显示预测VA的RDW最佳值为13.05%。Kaplan-Meier生存曲线显示,在VA和全因死亡方面RDW≥13.05%组均明显劣于RDW<13.05%组(P值分别为0.002、0.012)。多因素Cox回归显示,RDW≥13.05%是ICD患者VA(HR=1.941,95%CI:1.204-3.127,P=0.006)及全因死亡(HR=3.257,95%CI:1.085-9.781,P=0.035)的独立危险因素。结论RDW≥13.05%提示ICD患者发生VA及全因死亡的风险增加。
简介:目的观察促红细胞生成素(EPO)联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭(CHF)合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ~Ⅳ级(NYHA)的老年CHF合并贫血(Hb〈110g/L)患者随机分至治疗组(n=44例)及对照组(n=43例)。在CHF常规治疗基础上,对照组给予口服铁剂,治疗组给予口服铁剂+皮下注射EPO。治疗4周后,观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽(NT-ProBNP)变化。结果(1)与治疗前相比,治疗后治疗组Hb明显升高[(112.1±3.4)g/LVS(98.3±5.4)g/L,P〈0.01],血清肌酐水平明显降低[(162.1±39.3)vmol/LVS(185.0±31.2)μmol/L,P〈0.053,肌酐清除率增加[(43.5±7.1)ml/minvs(38.2±9.O)ml/min,P〈0.053,NYHA心功能分级明显改善(2,5±0.5VS3.2±0.7,P〈0.01),血浆NT-ProBNP显著下降[(1636.3±436.7)ng/LVS(2217.8±960.2)ng/L,P〈0.053。对照组,上述参数均有所改善,但差异无显著性;(2)与对照组相比,治疗后治疗组Hb高于对照组,血清肌酐水平低于对照组,肌酐清除率高于对照组,NYHA心功能分级级别低于对照组,血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗,在纠正贫血基础上,可以进一步改善心功能(NYHA分级)、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。
简介:冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是威胁人类健康的主要疾病,动脉粥样硬化(AS)是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病,有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用,单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系作一综述。
简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HS),是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病,而是并发于各种基础疾病.表现为同一高炎症反应的表型.
简介:目的:探讨辅助性T17(Th17)细胞及白细胞介素17(IL-17)+叉头蛋白3(FoxP3)+T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法:57例非小细胞肺癌患者作为研究对象.25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞(Treg细胞)的百分率以及IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率。结果:Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞(PBMC)中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照(均P〈0.01)。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照,并且IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照(P〈0.05)。结论:Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17+FoxP3+T细胞数量增加,Th17以及IL.17+FoxP3+T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程.从而影响肿瘤进程。
简介:目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组70例,对照组70例,观察组采取化疗联合免疫治疗,对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率(90.0%)明显高于对照组(54.3%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗的有效率(88.6%)明显高于对照组(70.0%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组在治疗后CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的百分率及CD4^+/CD8^+细胞百分率的提高程度明显高于对照组,2组差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显,安全性高,临床价值高。
简介:<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺