简介：<正>A组30例用胰岛素强化治疗,血糖>6.1mmol/L时开始静滴胰岛素,每小时1～2U,根据血糖调整剂量,24小时内使血糖维持在4.4～6.1mmol/L。B组29例给予胰岛素常规治疗。两组均对衰竭器官作支持治疗,并用抗生素。结果:A、B两组感染率分别30.0％和86.2％,病死率26.7％和48.3％,P<0.01及0.05。B组治疗费用是A组的1.9倍。表明胰岛素强

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）对多脏器功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法21只杜泊绵羊随机分为对照组、模型组、UTI治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射内毒素（6μg/kg）,治疗Ⅰ组静脉注射UTI（30000U/kg）,1次/d,连续3d,治疗Ⅱ组静脉注射UTI（30000U/kg）,2次/d,连续3d。各组分别于0,1,2,3,6和12h时间点测定动脉氧分压;于0,3,6,12,24,48和72h测定脏器生化指标天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、肌酐（Cr）和血常规指标。结果与模型组比较,UTI治疗组的氧分压下降幅度小;治疗组AST,ALT,TBIL和Cr的升高明显低于模型组（P〈0.05）,治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间各项指标改善无统计学差异;模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为66.6%、50.0%和33.3%。结论预防性应用UTI能降低内毒素诱导的MODS模型绵羊的死亡率,提高动脉氧分压,减轻内毒素所致的肺、肝和肾等脏器的损伤,具有保护作用。

简介：<正>治疗8例,置换液流量2500～3200ml/h,每日置换液量20～30L。结果:接受连续性肾替代治疗(CRRT)时间早、衰竭器官少的4例均治愈,而接受CRRT时间晚、衰竭器官多的4例均死亡。示CRRT能纠正危重病人的液体失衡,纠正酸中毒及电解质紊乱,部分替代肾脏的功能,还能清除炎症介质,阻止全身炎性反应综合征向纵深发展,可早期应用提高存活率。表1参5

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）是常见的急危重症之一，病情凶险，死亡率较高。我们采用超声引导下腹腔置管灌洗治疗SAP36例，观察腹腔灌洗对SAP脏器功能及炎性因子的影响，了解腹腔灌洗治疗SAP的相关机制。1资料与方法1．1病例选择2012年5月至2014年3月潍坊医学院附属益都中心医院消化内科共收治SAP71例，诊断符合中国急性胰腺炎诊治指南诊断标准。将71例随机分为治疗组36例及对照组35例。

简介：在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，mMSCs）在实验性ANP并发多脏器功能障碍综合征（MODS）中的作用。方法50只体重180—220gSD雌性大鼠按完全随机法分为5组，每组10只。对照组不做任何处理；ANP组由腹腔注射L-精氨酸诱导；自体mMSCs回输组在ANP诱导后1d将核染料Hoechst33258标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔；异体mMSCs移植组在造模前3d通过尾静脉移植雄性mMSCs；粒细胞集落因子（G—CSF）组在造模前3d将标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔，并连续3d注射G—CSF40μg／kg体重。造模后3d处死大鼠，观察胰腺、肝脏、肠道大体及组织学改变，部分组织冷冻切片，选择有黄绿色荧光的切片。对胰腺、肝脏切片行CK19免疫荧光染色；对肠道切片行PanCytokeratin免疫荧光染色。记录造模后3d内的死亡率。结果对照组组织结构正常，无死亡。ANP组和自体mMSCs回输组造模后3d见大量血性腹水，胰周脂肪皂化，胰腺结构破坏、坏死、炎细胞浸润；肝脏及肠道等多脏器受累、坏死；死亡率均为40％。异体mMSCs移植组和G—CSF组在造模后3d见腹水量明显减少，胰腺轻度水肿，腺泡小叶完整、间质无渗出、出血坏死减轻、炎细胞浸润较轻；肝脏及肠道等多脏器损伤减轻；死亡率均为10％。对照组和ANP组的胰腺、肝脏、肠道切片未见黄绿色荧光；自体mMSCs回输组偶见黄绿色荧光，但免疫荧光染色阴性；异体mMSCs移植组和G—CSF组黄绿色荧光多见，且胰腺、肝脏组织中可见CK19阳性细胞，肠道组织中可见PanCytokeratin阳性细胞。结论mMSCs参与ANP并发MODS时的病理修复，异体mMSCs移植和自体mMSCs动员对其具有保护作用。