简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：吸收不良是指胃肠道对营养物质的吸收发生障碍。它不同于营养不良，后者是指摄入的食物量不足。吸收不良的概念有广义和狭义之分。

简介：葡萄球菌属有30多个种，是人类和动物皮肤和粘膜正常菌群的一部分。产凝固酶的金黄色葡萄球菌是医院和社区最重要的病原菌，引起正常人各种化脓性感染和毒素介导的疾病。其他种统称凝固酶阴性葡萄球菌(尽管部分菌能产生凝固酶)。腐生葡萄球菌是泌尿系感染(UTI)较常见的病原菌。其他凝固酶阴性葡萄球菌，特别是表皮葡萄球菌，越来越成为医院内感染的重要病原菌，但在健康人中很少致病。

简介：目前，葡萄球菌属有35种，所有种类的葡萄球菌均属人和动物皮肤、粘膜正常菌群的构成部分。凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）是最重要的致病菌，可引起正常宿主的各种化脓性感染和毒素介导性疾患。其他种类葡萄球菌通称为凝固酶阴性葡萄球菌。后者除表皮葡萄球菌外，通常被认为是非致病菌。表皮葡萄球菌可导致院内获得性菌血症和器械相关性感染，而腐生葡萄球菌是尿路感染（UTI）最常见的病因。

简介：近年来许多实验发现了骨髓间充质干细胞(MSC)在同种异体甚至异种移植时的免疫耐受现象,而且在发生机制上进行了一定的探讨,但是至今没有阐明统一的明确的机制,存在着一定的争议.本文就MSC在心肌再生治疗中的免疫耐受现象及其可能的机制进行综述.

简介：肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型：继发性甲状旁腺功能亢进，骨软化症，混合型肾性骨营养不良，无力型骨病。

简介：“营养不良”与“营养不足”经常是不确定的和互相转换的。营养不良是与所有适当的和最佳的营养状况相反的情况，包括营养不足和营养过剩(肥胖是营养不良的一种形式)。营养不足常是指一般的营养缺乏的状况，也暗示摄食不足。

简介：胃肠运动障碍疾病包括反流性食管炎、糖尿病性胃轻瘫、功能性消化不良、慢性功能性便秘、(慢性胃炎)、慢性特发性假性肠梗阻等,在临床上较常见。这类疾病发病原因尚不太清楚,包括胃肠道收缩无力、节律混乱以及收缩方向异常等,临床症状主要有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛腹胀等。治疗上主要是使用胃肠动力药来提高胃肠道的张力,协调器官之间的运动,从而达到改善和减轻胃肠运动障碍的目的。目前临床常用的胃动力药主要有甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。由于它们的作用机制以及对受体的选择性不同,出现的不良反应也明显不同。本文就胃肠动力药的不良反应做一概述。1多巴胺(DA)受体拮抗剂1.1胃复安这是较早用作胃肠动力药的药物,是多

简介：<正>利培酮(risperidone)是一种新型的抗精神病药,大量的双盲对照试验和临床观察表明,其对精神分裂症的阳性、阴性症状的疗效优于传统抗精神病药,对其它精神障碍也有效。随着其在临床上的广泛应用,近年来,有不少作者陆续报道该药的一些副作用,现综述如下。1神经系统1.1癫痫陆健报道一女性,19岁的精神分裂症患者,服用利培酮4mg/d,于第36d、38d两次出现突然跌倒在地,口吐白沫,两眼上翻伴四肢抽搐,面色青紫等现象。症状持续0.5～1.5分钟,醒后觉乏力,

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：在抗结核化疗过程中病人常有临床异常和功能异常发生，这种异常表现可能是抗结核药品引起的不良反应，也可能与该药品无关，有研究报告一组服异烟肼，另一组服安慰剂，结果安慰剂组中也有20％发生异常表现。

简介：60例功能性消化不良（FD）：采用双盲双模拟法，选择FD病人30例为治疗组，予理气复胃口服液（四川正大药物研究所提供）加莫沙比利模拟片治疗：30例为对照组，予莫沙必利片加理气复胃口服液模拟液治疗。结果：治疗组总有效率为97％对照组为96％（P〉0．05）；

简介：目的分析金黄色葡萄球菌性肺炎的X线、CT表现,探讨X线、CT在早期金黄色葡萄球菌性肺炎诊断中的作用。方法回顾分析15例经痰培养、血培养及临床症状证实的金黄色葡萄球菌性肺炎患者的影像学资料并进行总结。15例患者均行常规X线正侧位摄片及CT平扫。结果15例患者中X线平片表现炎性浸润14例;表现蜂窝状、空洞、肺气囊影12例;脓胸、气胸3例;球形病灶2例。15例中CT表现都有片状肺部浸润,以两肺下叶明显,大部分分布于胸膜下。部分病例合并空洞、肺气囊影,以肺气囊影为主。结论金黄色葡萄球菌性肺炎早期诊断要结合临床症状及X线、CT表现综合分析。

简介：结核病患者的治疗需要多种抗结核药品的联合使用。每一种抗结核药品均有可能导致患者出现药品不良反应。因此，对每一种抗结核药品特性以及可能引起的不良反应的正确认识是处理和预防抗结核药品不良反应的前提和关键，应该成为医务人员的基本功。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的：研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变（DR）的检出率，并探讨其相关危险因素。方法：选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例，观察各人群视网膜病变的检出率；应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数（BMI）、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果：糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0．40％、0．41％（P〉0．05）；糖尿病病程〈10年组DR检出率为7．21％，病程≥10年组为26．65％（P〈0．05）。与非DR人群比较，DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）明显升高，BMI明显降低（均P〈0．05），其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论：糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。

简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。