简介：我国是病毒性肝炎的高发区,其中慢性乙型肝炎（乙肝）是发展成为肝硬化和肝癌的主要危险因素[1-2]。慢性乙肝发病率高、病程迁延、根治困难。抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键,对控制病情、防治复发、阻止其发展为肝硬化和肝癌都具有重要意义[3]。口服核苷酸类似物抗病毒治疗的疗程较长,患者口服用药的依从性是影响治疗结局的主要原因之一。本研究旨在了解慢性乙肝患者口服核苷酸类似物抗病毒治疗依从性情况,并分析调查结果,以期针对性提高患者依从性,改善治疗结局。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：目的探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的干预作用及其机制。方法54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组。异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10mg·kg^-1·h^-1。制模后3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮（NO）、TNF-α、IL-6水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性，取胰腺组织常规病理检查并评分。结果制模后6h，假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为（1743±370）U／L、（7745±1030）U／L和（5529±874）U／L；脂肪酶为（274．9±36．1）U／L、（1672±262）U／L和（1219±207）U／L；TNF—α为（1．110±0．276）mg／L、（3．191±0．279）mg／L和（2．361±0．281）mg／L；IL-6为（102．6±28，5）ng／L、（334．1±34．0）ng/L和（268．6±29．8）ng／L；NO为（42．2±18．1）umol／L、（120．7±22．3）umol／L和（73．6±19．3）umol／L；SOD为（120．6±20．1）U／ml、（54．1±15．3）U／ml和（85．7±17．1）U／ml；胰腺病理评分为0．333±0．408、4．417±0．665和3．500±0．707。ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）。异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF—α、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低（P〈0．05），而SOD活性明显升高（P〈0．05）。结论异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平，减轻胰腺组织的损害，对ANP具有一定的治疗作用。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：狼疮性肾炎（LupusNephritis，LN）目前导致我国继发性肾损害的首要原因。随着新型免疫抑制剂的开发及治疗方案的改进，LN甚至重症患者生存及肾功能保护有显著的提高，免疫干预治疗是目前LN临床研究的热点。我院自2005年8月以来对收治的难治性狼疮性肾炎13例采用酶酚酸酯（MMF）配合小剂量激素治疗，收到了较满意疗效，现报告如下。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的在CABG手术中浅低温体外循环（ECC）时，给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠，至BIS为0，探讨在BIS不同抑制程度时，其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人，随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时，抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度，与剂量呈正相关；使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时，没有改变脑氧摄取率（COE）；BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度，其精确的相关性，有待于今后进一步实验研究。

简介：目的探讨小剂量氯胺酮复合异丙酚对于内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）老年患者应激反应的影响。方法38例ASA分级Ⅰ～Ⅲ级需行ERCP的老年患者,随机分成异丙酚组（19例）和小剂量氯胺酮加异丙酚复合组（19例）,观察两组麻醉诱导前后、进镜前后、术毕的平均动脉压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、不良反应、以及清醒时间和手术时间,检测血浆皮质醇、血糖浓度。结果两组患者诱导前后平均动脉压差异显著（P〈0.05）,组间比较见单用组平均动脉压、呼吸频率在诱导后、进镜前后、术毕时点明显低于复合组（P〈0.05）;两组患者平均手术时间、不良反应发生率有明显差异（P〈0.05）,平均清醒时间、脉搏血氧饱和度未见统计差异（P〉0.05）,血浆皮质醇、血糖浓度结果有显著差异（P〈0.05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚能有效维持ERCP术中的血流动力学稳定、降低围术期应激反应,对行ERCP术的老年患者是较安全的麻醉方式。