简介：急性肺损伤facutelunginiury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome．ARDS）是死亡率很高的疾患．已经成为危重医学的重点。尽管经过多年的基础和临床研究．其死亡率仍居高不下。据报道上海重症监护病房（ICU）收治的ARDS患者病死率高达70％．这除了诊断偏晚外，也与缺乏新的治疗方法有关。因此，行之有效的实用方法是纠正可逆的诱发因素和发展新的治疗策略。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中．肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿．导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS是一种常见危重症．病死率极高．严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

简介：大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气／血流比例失调是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）典型的病理生理改变．过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因．调控机体炎症反应和以纠正病理生理改变为基础的肺保护性通气策略始终是ARDS的主要研究方向。肺保护性通气是近10多年来ARDS机械通气策略的重大突破．但随机对照试验（RCT）的大量阴性结果使得肺保护性机械通气策略面临前所未有的争议和挑战．ARDS的病死率仍高达30％～40％．

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：在老年患者中，睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）并不少见。老年睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率往往较高，其发病机制、临床表现均有老年人独特的特点，诊断标准也与中青年患者不同，其并发症往往更加严重，治疗方法的选择上考虑老年人自身特点主要采用持续正压通气。本文将从老年SAHS与中青年SAHS的患病率、发病机制、临床表现、诊断标准、并发症及结局、治疗方案各个不同方面进行综述。

简介：目的睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系密切，但国内尚缺乏有关的流行病学资料，本研究旨在了解国人冠心病（coronaryheartdisease，CAD）合并睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome，SAS）的发生率及其相关关系。方法对2004年10月至2005年3月以胸痛待查或冠心病收入我中心拟行冠状动脉造影的所有221例患者进行睡眠呼吸监测，及抽血化验血脂、尿酸、C-反应蛋白等，对其结果进行分析。结果共204例患者加入研究，冠状动脉造影确诊CAD154例，其中单支病变38例，双支病变47例，三支病变54例，左主干病变15例；冠状动脉造影确诊CAD的患者合并SAS86例，发生率为55．8％；非CAD组50例，合并SAS22例，发生率为44．0％。CAD组SAS发生率明显高于非CAD组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示校正年龄、吸烟、高血压等因素后，睡眠呼吸暂停指数（AHI）i〉20的患者合并CAD的危险是AHI〈20患者的7．7倍（P=0．017）。结论CAD合并SAS的发生率高，SAS是CAD可能的危险因素，对CAD患者应进行睡眠呼吸监测，及早诊断将有利于冠心病的治疗。

简介：最为广泛应用的干燥综合征欧洲诊断标准现已修正，唇腺活检和／或Ro／La血清学阳性必不可少。西维美林(cevimeline)是一种新型毒蕈碱受体(M3)刺激剂，与毛果芸香碱比较，能更有效地改善干燥症状，副作用更少。近期研究明确了干燥综合征病人发展为淋巴瘤的一些危险因素

简介：1992年西班牙学者Brugada兄弟首次报道了一类家族遗传性特发性心室颤动(室颤)，这些患者有十分特殊的心电图表现，平时静息时表现为胸前区V1～V3导联ST段抬高，Q-T间期正常，伴或不伴有右束支传导阻滞，在发生心脏性猝死或晕厥时则表现为多形性室性心动过速／室颤，体格检查及器械检查排除了器质性心脏病可能，后来将这一类疾病定义为特发性室颤的一种特殊类型。Brugada综合征。Brugada综合征可能占特发性室颤病例的40％-60％。本文就Brugada综合征进行综述。

简介：目的探讨无创正压机械通气（NPPV）治疗急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年5月收治的27例急性胰腺炎并发ARDS患者行NPPV治疗的病例资料，对比治疗前后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（0I）及动脉血二氧化碳分压（PaCO：）的变化情况。结果27例患者中，25例（92．6％）经NPPV治疗后，心率、呼吸频率从上机前的（118．4±13．4）次／min、（32．1±1．7）次／min降低到上机后48h的（81．9±8．5）次／min、（19．9±2．1）次／rain，PaO2、OI及PaC02从上机前的（74．1±5．0）mmHg（1mmHg：0．133kPa）、（148．2±10．0）mmHg、（28．7±1．6）mmHg增加到上机后48h的（110．4±20．8）mmHg、（204．5±71．1）mmHg、（38．4±3．6）mmHg，最终顺利脱机并过渡为文丘里面罩给氧；2例（7．4％）患者呼吸情况恶化，最终改为经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸。结论急性胰腺炎并发ARDS患者使用NPPV治疗的疗效满意。NPPV操作相对简单，容易学习和掌握，并发症少，值得在临床上推广应用。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：类癌是神经内分泌肿瘤中最常见的一种类型。由于类癌可以分泌5-羟色胺，导致类癌综合征，通常表现为面部潮红（图1）、腹泻。但大多数类癌都是无症状的。

简介：最为广泛应用的干燥综合征欧洲诊断标准现已修正，唇腺活检和／或Ro／La血清学阳性必不可少·西维美林(cevimeline)是一种新型毒蕈碱受体(M3)刺激剂，与毛果芸香碱比较，能更有效地改善干燥症状，副作用更少。近期研究明确了干燥综合征病人发展为淋巴瘤的一些危险因素

简介：早在1910年，Olsder报道1例男性青年患者反复发作心绞痛，死后尸体解剖却发现其冠状动脉正常，当时并未引起人们的足够重视直到1967年，Likoff等首先报道一组有典型劳累型心绞痛。心电图运动试验阳性而冠状动脉造影正常的女性患者，才引起临床重视。1973年，Kemp等首先将此征候群命名为X综合征。1991年，Cannon等经过多年的研究和观察提出“X综合征”的主要特点是冠状微小动脉异常。因此建议称为“微血管性心绞痛”。诊断标准为：有典型劳累心绞痛、运动实验阳性（ST段缺血型压低〉0．1mv）、左室功能及冠状动脉造影正常、麦新碱激发试验阴性，或临床上捧除冠状动脉痉挛。

简介：心肾综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0～5.0mg/dl或者肾小球滤过率下降15ml/min以上.心肾综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30％左右.心肾综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和肾交感神经过度激活可能是导致心肾综合征的重要原因.心肾综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心肾综合征的可逆性诱因；其次,需要确定患者肾灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷；此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心肾综合征的上述相关问题做一综述.

简介：类癌综合征是一组症状群，最显著的表现是脸红和腹泻。这些症状是类癌释放的激素和其他物质所引起的。类癌属于一种神经内分泌肿瘤。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，0SAHS）可导致昏迷、猝死，除严重心律失常外，急性呼吸衰竭也是其重要病理生理机制。研究证实，未经治疗的重度OSAHS患者睡眠中猝死的危险性增加．睡眠呼吸暂停使呼吸衰竭更易发生．

简介：病例：患者。女，37岁，困“发热、咳嗽11d，加重伴气急、痰血5d”入院。该患者既往身体健康．于2009年11月9日起病，咳嗽．发热，体温38．5℃，有畏寒，无寒战。查血常规示白细胞7．3×10^9/L．中性粒细胞0．894．胸片提示未见异常。予头孢呋辛治疗无好转．13日于外院复查胸片显示哺下肺片状模糊影，提示“两下肺感染”（见图1A）．并改用青霉素治疗。14日收住另一医院住院治疗，期间病情加重，出现气急、胸闷．咳铁锈色泡沫痰．每日30口。

简介：目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）对肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只，随机分为ARDSexp和ARDSp组，每组24只，静脉注射油酸复制ARDSexp模型，盐酸灌肺复制ARDSp模型，再随机各分为4组，每组6只，分别应用俯卧位通气（PC）、俯卧位通气联合SI（PS）、仰卧位通气（SC）、仰卧位通气联合SI（SS）。观察造模前基础状态，ARDS0、2、5h时氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化，同时监测呼吸力学、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2／FiO2在基础状态分别为（419±19）、（357±23）、（476±57）、（449±23）、（535±26）、（532±27）、（529±35）、（520±50）mmHg；在Oh为（123±27）、（117±44）、（141±38）、（101±35）、（123±58）、（136±61）、（117±45）、（116±21）mmHg，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均显著低于基础值（P〈0．05）。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合（378±78／117±45；209±65／116±21，P〈0．05），但对ARDSexp氧合改善作用更明显（378±78／209±65，P〈0．05）。同时点，对于不同原因的ARDS，PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合（P〈0．05）。在氧合改善的同时降低了气道阻力，增加了肺顺应性，并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS，PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合，且对于ARDSexp氧合改善作用更明显，氧合改善的时间更早。