简介:目的检测白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在原发性高血压(EH)患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例EH患者(EH组)不同等级间(其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级:1级35例,2级22例,3级7例)及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人(男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病)作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为(390±31)pg/ml和(501±69)pg/ml,显著高于对照组(160±34)pg/ml和(193±43)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01).2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05).血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系(r2=0.5841,P<0.01).结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.
简介:目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体(interleukin-6receptor,IL-6R)及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1)浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例:心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)126例,稳定型心绞痛(stableangina,SA)41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组(冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。
简介:目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例);另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg/L。P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg/L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg/L;中型为(80±11)和(41±9)μg/L;重型为(84±12)和(49±10)μg/L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。
简介:目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6(IL-6)与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[(13.33±2.82ng/L)vs(15.25±4.65)ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[(9.03±2.28)分vs(10.38±2.30)分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.888,P〈0.01)。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。
简介:目的探讨白细胞介素-27(interleukin-27,IL-27)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者不同冠状动脉病变程度中的浓度变化及临床意义.方法181例STEMI患者采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆IL-27等指标的浓度.应用选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄程度,根据造影结果将患者分为单支病变组,双支病变组,三支病变组.结果STEMI组血浆IL-27浓度显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01).三支病变组在入院当时,1d、2d和7d后血浆IL-27浓度均显著高于单支病变组和双支病变组,差异有统计学意义(P<0.01);双支病变组在入院时、2d和7d后血浆IL-27浓度高于单支病变组,差异有统计学意义(P<0.01).随着冠状动脉病变程度的加重,血清肌钙蛋白Ⅰ、高敏C反应蛋白、IL-27浓度逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论STEMI患者中血浆IL-27浓度明显增高,而且与冠状动脉病变程度呈正相关.
简介:目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素10(IL-10)水平的变化及其临床意义。方法:ACS患者48例,其中急性心肌梗塞(AMI)17例,不稳定性心绞痛(UAP)31例,稳定性心绞痛(SAP)18例,健康对照者20例,以免疫散射比浊法测定hsCRP,酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平,ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果:ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者(P〈0.05);ACS患者hscRP/IL-10比值(hsCRP/IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标)明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),AMI患者的高于UAP患者,UAP的又高于SAP(P均〈0.01);ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关(r=-0.52,P〈0.01),hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论:ACS患者血清hsCRP水平升高,IL-10水平降低,二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。
简介:目的观察2型糖尿病(T2DM)伴急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平的变化.方法选择60例STEMI患者,其中伴T2DM者为Ⅰ组,无糖尿病者为Ⅱ组,每组30例;并选取30例T2DM无并发症者为Ⅲ组;选取30名健康体检者为Ⅳ组.受试者均测定血清sRAGE及心肌肌钙蛋白(cTnI)水平.结果sRAGE水平Ⅰ组为(1149.0±188.6)ng/L,Ⅱ组为(926.6±165.4)ng/L,Ⅲ组为(509.4±78.9)ng/L,Ⅳ组为(696.8±101.8)ng/L,两两比较任意两组间比较差异均有统计学意义(P=0.000);cTnI水平Ⅰ组为(4.84±8.39)μg/L,Ⅱ组为(2.86±4.37)μg/L,Ⅲ组为(0.01±0.01)μg/L,Ⅳ组为(0.01±0.01)μg/L;sRAGE曲线下面积(AUCaRAGE)为0.967±0.014(P=0.000,95%CI0.940~0.994).AUCcTnI为0.875(P=0.000,95%CI0.807~0.944).sRAGE截断点取761.550ng/L时,灵敏度(Se)为91.7%,特异度(Sp)为83.0%,约登指数(YI)为83.4%;cTnI截断点取0.060μg/L时,Se为76.7%,Sp为98.3%,YI为75.0%.结论急性ST段抬高型心肌梗死伴2型糖尿病患者血清sRAGE水平增高.sRAGE对急性ST段抬高型心肌梗死可能有早期诊断价值.
简介:目的通过检测不同糖耐量冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分成糖代谢正常(NG)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白(HbA1c)(r=0.39,0.51,P<0.01)、hs-CRP(r=0.32,0.56,P<0.01)均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.
简介:目的探讨可溶性CXC趋化因子配体16(solubleCXCL16,sol-CXCL16)在急性冠状动脉(冠脉)综合征患者经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗围术期中的表达规律及临床意义.方法将96例成功施行PCI治疗的急性冠脉综合征患者分为常规治疗组和强化他汀治疗组,分别于PCI治疗前、PCI治疗后1d、术后2周以及术后4周测定血清sol-CXCL16和高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)的浓度.结果所有患者PCI治疗后1d血清hs-CRP浓度和sol-CXCL16浓度均较PCI治疗前有明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05).PCI治疗后1d常规治疗组中血清sol-CXCL16浓度升高较强化他汀治疗组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).治疗2周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16浓度较常规治疗组及PCI治疗后1d均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).治疗4周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16及hs-CRP浓度均较常规治疗组及PCI治疗后1d有明显的下降,差异有统计学意义(P<0.05).强化他汀治疗组PCI治疗后4周内主要心血管事件发生率显著低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论sol-CXCL16浓度可能与冠状动脉炎症程度相关,并可能对评估急性冠脉综合征患者PCI治疗后短期预后有一定的作用.
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:目的探讨白细胞过滤器对心脏瓣膜置换术后病人心肺功能及炎症反应的影响.方法二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术病人52例,随机分成实验组和对照组,实验组在动脉旁路上安装PallLG-6动脉白细胞过滤器;对照组仅用体外循环常规动脉过滤器.术后观察心律、血流动力学参数、机械辅助通气、动脉血气分析、循环血白细胞和中性粒细胞计数以及使用抗生素情况.结果①实验组术后恢复窦性心律较对照组高;②白细胞过滤可显著降低平均术后呼吸指数(respirationindex)和提高机械通气时的氧合指数(oxygenationindex);③白细胞和中性粒细胞计数在术后所有观察时点两组间均无显著差异;④两组病人术后静脉使用抗生素情况无差异.结论心脏瓣膜置换术中使用白细胞过滤器可改善病人术后的心肺功能,对术后炎症反应并无减轻作用.
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。