简介:目的:观察梗死前心绞痛(PAP)对初发ST段抬高急性心肌梗死(AMI)进展的影响。方法:280例初发ST段抬高AMI患者,发病后24h内进行冠脉造影,心电图检查并作QRS记分。根据有无PAP,患者被分为PAP(102例)和非PAP组(178例)。根据发病至造影时间患者被分为:早期组(<2h,60例)、中期组(2-6h,150例)和晚期组(6-24h,70例)。结果:伴有PAP患者较无PAP患者QRS记分显著降低[(2.4±2.4)分比(3.2±3.0)分],PAP组高QRS记分比例亦显著低于非PAP组(8.0%比18.4%),P均<0.05。早期组,PAP与非PAP患者之间QRS记分无显著差异[(2.0±1.8)分比(2.6±2.8)分,P=0.35];中期组,PAP患者QRS记分显著低于非PAP组[(2.0±2.1)分比(3.0±3.0)分,P=0.03];晚期组,PAP和非PAP患者QRS记分较中期组显著上升,但两组间比较无显著差异[(4.1±3.3)分比(5.5±2.9)分,P=0.13];非PAP组患者QRS记分随着发病时间延长逐渐增加。结论:梗死前心绞痛可延迟急性心肌梗死疾病进展,扩大再灌注治疗时间窗。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。