简介:目的比较右心室心尖部(RVA)起搏与右室高位间隔部(RHIVS)起搏对心功能的长期影响。方法选取因Ⅲ度房室传导阻滞植入双腔起搏器且无器质性心脏病患者,根据右室电极部位分为右心室心尖部(RVA组)和高位间隔部(RHIVS组),同时选取同期因病态窦房结综合征植入双腔起搏器的患者作为对照组。比较三组患者术后4年氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP),左心室射血分数(LVEF),舒张期早期二尖瓣血流速度与二尖瓣瓣环运动速度比值(E/E'),Tei指数,左心房容积及指数(LAV、LAVI)等超声心动图指标。结果共入选48例患者,其中RVA起搏组16例,RHIVS起搏组16例,对照组16例。三组患者术前年龄、纽约心功能分级、合并症、伴随用药、LVEF、LAD、E/E'、Tei指数等无统计学意义。随访4年时,RVA起搏组的NT-proBNP、E/E'、LAV和LAVI高于对照组(P〈0.05),RHIVS起搏组的上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),三组的LVEF无统计学意义。结论长期RVA起搏导致左心室舒张功能下降,但对LVEF的影响不显著;与RVA起搏相比,RHIVS起搏对左心室舒张功能有保护作用。
简介:目的评价先天性肌部室间隔缺损(室缺)采用介入治疗的可行性和安全性。方法自2001-6-16至2010-6-22,成功封堵肌部室缺21例(其中同时合并膜部室缺5例)。男10例,女11例,年龄4~35岁(平均12岁)体重13~74kg,中位数38.8kg。均可于胸左缘3~4肋间闻及收缩期反流性杂音,左心室造影显示肌部缺损左心室面直径为(8.9±4.8)mm。结果21例均成功建立动静脉轨道,动脉进路选择右股动脉,静脉进路为19例穿刺右股静脉,2例采用右颈内静脉。选用的封堵器为美国AGA公司肌部室缺封堵器4枚,动脉导管未闭蘑茹伞2枚;德国pfm弹簧圈1枚;国产肌部室缺封堵器8枚;国产PDA封堵器6枚。一般选择封堵器直径>肌部室缺直径3~6mm,本组为(9.8±2.8)mm。3例有残余分流者均为多发缺损,分流束≤2mm,随访期间未发现封堵器移位和传导阻滞。结论肌部室缺发病率较低,仅占我院室缺介入治疗的2%,其特点是多发,且易低估缺损大小。经导管法堵闭肌部室缺成功率较高,疗效明确,操作安全,准确判断缺损的大小和位置,及操作者的经验是手术成功的重要因素。
简介:目的探讨应用Carto系统指导射频消融(radiofrequencyablation,RFA)治疗希氏束附近间隔部心动过速(septaltachycardia,ST)的价值。方法21例ST患者,包括房室结折返性心动过速(AVNRT)12例、间隔部房室旁道(SAP)4例、房间隔下部房性心动过速(AT)5例,应用该系统,建立三维电解剖图,标识希氏束及放电部位,并测量两者之间的距离,消融时实时观察导管位置、方向。结果21例均消融成功;试放电部位、有效靶点与希氏束之间的距离分别为(8.9±3.5)mm、(8.7±3.3)mm;AVNRT12例有效放电过程中均出现间歇性结性心律,1例AT心动过速终止后偶见结性逸搏;无房室传导阻滞(AVB)并发症;随访3~16个月,无心动过速发作。结论应用Carto系统指导RFA治疗ST,可清楚显示靶点与希氏束之间的距离,实时观察导管的位置及方向;通过标识有效放电部位,避免出现无效放电,降低发生AVB的危险性。
简介:目的探讨病窦综合征患者右心室间隔部起搏比例与心功能的关系。方法回顾性分析置入双腔起搏器的病窦综合征患者66例,按术后6个月起搏器程控仪获取的心室起搏比例,将心室起搏比例≥50%作为A组36例和心室起搏比例〈50%作为B组30例,比较2组术前与术后血清氨基末端钠尿肽前体(NT—proBNP)和心脏超声检查各参数,并进行相关性分析。结果2组患者手术前后的心脏超声各参数差异无统计学意义(P〉0.05);与术前比较,A组术后NT-proBNP明显升高,B组明显下降(P〈0.05),术后A组NT—proBNP高于B组(P〈0.05);A组心室起搏比例高于B组[(83.6±3.7)%VS(21.8±6.5)%,P〈0.05];NT-proBNP与心室起搏比例呈正相关(r=0.736,P〈0.05),与LVEF无相关性(r=-0.112,P〉0.05)。结论病窦综合征起搏器置入患者中,血清NT—proBNP水平可随心室起搏比例增高而升高,心室起搏比例增高对患者的心功能可产生负面影响。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的探讨置入单枚自膨式支架同时治疗椎动脉起始部合并邻近锁骨下动脉狭窄的技术可行性和疗效。方法采用单枚支架置入同时治疗有后循环缺血症状的椎动脉起始部狭窄(狭窄率≥70%)合并邻近锁骨下动脉狭窄(狭窄率≥50%)的患者21例。术中将1枚自膨式开环支架的头端放置于椎动脉V1段的中远端,尾端放置于锁骨下动脉的近端。术后6~12个月行CT血管成像(CTA)和(或)DSA随访。回顾性分析患者的临床和影像资料。结果全部支架成功置入,椎动脉平均狭窄率由术前(87.1±5.7)%降至(7.4±6.4)%(中位数5%,范围0%~20%),锁骨下动脉狭窄率由(61.9±8.4)%降至(4.5±5.7)%(中位数0%,范围0%~20%),差异均有统计学意义(均P〈0.05);无围手术期并发症发生。随访中发现1例(4.8%)患者椎动脉支架内再狭窄(狭窄率约50%),但无相关临床症状;1例(4.8%)术后6个月再发眩晕,复查CTA和DSA,显示支架压缩合并椎动脉闭塞。结论单枚自膨式支架置入同时治疗椎动脉起始部合并邻近锁骨下动脉狭窄,技术可行且安全,支架内再狭窄和支架压缩的发生率较低。