简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的探讨存在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerosisrenalarterystenosis,ARAS)的氮质血症患者的临床特征。方法回顾性分析北京同仁医院心血管中心诊断并随访的41例ARAS氮质血症患者的临床资料,所有患者均为双侧肾动脉狭窄(≥50%)且血清肌酐浓度≥133μomol/L(1.5mg/dL)。结果41例患者的年龄为(68.3±7.7)岁,血清肌酐浓度为(611.8±53.2)μmol/L。有33例(82.5%)病变累及双侧肾动脉,8例(19.5%)为孤立肾的肾动脉狭窄。37(90.2%)例有原发性高血压(高血压)病史,高血压的持续时间为(13.7±8.9)年。30例(73.2%)正在吸烟或曾有吸烟史;29例(71.7%)高脂血症;13例(31.7%)糖尿病。并存其他的心血管病变情况:39例(95.1%)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),22例(53.7%)下肢血管病变,18例(43.9%)有脑卒中病史。11例(26.8%)接受了肾动脉支架植入治疗,随访(18.0±8.6)个月,2例(18%)肾功能好转,2例(18%)恶化,其余7例(64%)肾功能稳定。共14例死亡或发生主要心血管事件,事件组的射血分数(53.0%±13.4%vs61.8%±10.8%,P=0.004)显著低于无事件组,24h尿蛋白定量[(1.2±0.9)g/24hvs(0.7±0.3)g/24h,P〈0.001)显著高于无事件组,差异均有统计学意义。结论氮质血症的老年患者并存有多处其他血管病变时,应注意除外肾动脉狭窄。射血分数较低和24h尿蛋白浓度较高的患者近期发生心血管事件的危险高。
简介:目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。