简介：目的通过在儿童牙病的临床治疗上应用变异干髓术治疗,观察此种医疗手段对儿童牙病的疗效,搜集儿童牙病的临床治疗效果,为日后的医疗发展,提供参考和指导。方法将我院收治的330例患儿作为研究对象,对这些患儿采用变异干髓术进行治疗,同时采用人性化护理来辅助治疗,减少患儿的病痛。结果经过变异干髓术的治疗,大部分患儿的牙病得到了较好的治疗。结论采用变异干髓术治疗儿童牙病,具有省时、省力、高效、人性化的特点[1]。

简介：＂牙源性高血压＂的概念早在几年前就已经被提出,但是针对牙龈健康与高血压的研究却很少,最近的一项临床研究发现,强化牙周治疗可降低牙周炎合并高血压前期患者的血压、改善血管内皮功能,为高血压的防治提供了新视角。第四次全国口腔流行调查报告显示,跟十年前相比,我国居民口腔健康素养水平和健康行为状况均有改善,但35-44岁的中青年牙结石和牙龈出血却没有实质性的好转,而且牙龈出血的检出率还上升了10.1%.

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者口腔牙周健康指标及牙周炎患病现况。方法选择AMI患者85例及稳定性心绞痛患者（对照组）89例。检测两组患者牙周临床指标及牙周炎患病现况。结果AMI组牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、牙石指数（CI）、牙齿缺失数及牙周指数（CPI）均明显高于对照组,差异有统计学意义（均P〈0.05）。AMI组中及重度牙周炎患病例数均明显多于对照组,而无牙周炎者明显少于后者,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论牙周健康指标较差、中及重度牙周炎患病率高可能是冠心病AMI患者患病的重要危险因素。

简介：目的：研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶（MMP）-2、9的变化，以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化（AS）炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法：选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例，其中单纯冠心病者34例，合并2型糖尿病者28例，两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗，合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg，2次／d，共12周；比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果：与单纯冠心病患者比，冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高（P〈0．01）；经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平，从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

简介：目的比较牙列缺损治疗中,种植修复与常规烤瓷桥修复的治疗疗效。方法收集2013年1月-2015年1月我院口腔科收治的牙列缺损患者56例的临床资料,按照治疗方式分为两组,每组患者28例,参照组采用常规烤瓷桥修复方法,观察组采用种植修复方法,比较两种治疗疗效。结果观察组患者治疗效果有效率96.4%高于参照组患者治疗效果有效率67.9%,且在咀嚼功能、语言功能、舒适度、固位功能、美观度上的评分均高于参照组,发生并发症3.6%低于参照组25.0%,与参照组比较具有显著差异,具有统计学意义（P〈0.05）。结论在牙列缺损的治疗中,口腔种植修复的治疗效果显著,并发症少,患者满意度高,值得应用、推广。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。