简介:患者,女,43岁.1998年11月26日以心慌、胸闷就诊.查体:心率53次/min,心律不齐,心界不大,血压120/90mmHg.因心律失常原因待查,作心电图检查.
简介:目的:观察肥胖者与正常体重者最大耗氧量(V@O2max)的差别,并比较肥胖者减肥前、后V@O2max的变化.方法:对50例肥胖者,20例正常体重的健康者采用自行车功率法,给予一定的负荷让受试者进行踏车运动,直至达到195-年龄的脉搏数,同时监测心率和心电图变化;应用A°strand和Ryhming的列线图法间接测定每个受试者的V@O2max.予肥胖者以减肥茶治疗,1个月后再做踏车运动试验测V@O2max.结果:体重正常的健康者V@O2max男、女分别为3.42±1.04、2.96±0.88L/min,肥胖者的V@O2max男、女分别为2.69±0.97L/min、2.06±0.83L/min,低于正常体重者(P<0.05),肥胖者减肥后V@O2max男、女分别为3.18±0.16、2.64±0.7L/min,有较明显升高(P<0.05),但仍低于正常者(P<0.05).结论:肥胖者的心功能储备差、氧利用率低,通过减肥可以提高肥胖者的综合体力.
简介:目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P<0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P<0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P>0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P<0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P<0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P>0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.
简介:目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重<45kg患者给予300mg,4例体重>80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P<0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P<0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.
简介:目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者,观察其对血浆微小RNA-126(miR-126)表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组:标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h(每天1h、每周治疗6d、连续6周)的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义(P〈0.05)。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05);并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。
简介:目的:探讨经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP)对慢性充血性心力衰竭(CHF)合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者最大摄氧量(V·O2max)的影响,探讨其意义。方法:选择CHF合并中重度OSAHS患者83例,随机分为常规治疗组(40例)及nCPAP治疗组(43例),治疗6个月,测定治疗前后左室射血分数、呼吸暂停低通气指数(AHI)及V·O2max值,比较两组差异。结果:治疗6月后,与常规治疗组比较,nC-·PAP治疗组AHI[(27.5±6.2)比(6.8±1.2)]显著降低,LVEF[(0.45±0.07)比(0.48±0.05)]及VO2max值[(16.5±3.5)ml·kg^-1·min^-1比(19.2±3.4)ml·kg^-1·min^-1]显著升高(P均<0.05)。结论:经鼻持续气道正压通气治疗可以改善已接受基础药物治疗的CHF合并中重度OSAHS患者通气功能、心功能和最大摄氧量。
简介:目的观察尿激酶对急性心肌梗死(AMI)患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶(CK)和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组(53例)和试验组(69例),所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率(ST段在用药后降低的与用药之前的比值)的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异(P〈0.01);经治疗后5d,两组血压差异不明显(P〉0.05),试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异(P〉0.05),而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异(P〈0.05),试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。
简介:目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)患者经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7d给予负荷量阿托伐他汀40mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10mg/d治疗。分别于术前,术后24h、3d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB)、血肌钙蛋白(troponinI,TnI)、一氧化氮(nitricoxide,NO)浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级(TMImyocardialperfusion,TMP)情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义(P=0.037,P=0.046);两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义(P=0.049);PCI治疗前、后治疗组TMP0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义(P=0.017,P=0.019);术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。