简介：患者男性,73岁。因反复咳嗽、咯痰30余年,加重伴双下肢水肿3天入院,查体：体温36.4℃、呼吸19次/分、心率56次/分、血压130/80mmhg。神志清楚,唇舌发绀,桶状胸,叩诊过轻音,双肺呼吸音粗,

简介：患者男性，80岁。因气急、胸闷2月，加重1周就诊。既往有冠心病、高血压。查体：BP160／80mmHg，心界向左下扩大，心律不齐，各瓣膜听诊区可闻及Ⅲ级病理性杂音。X线胸片示：双肺纹理增深。心脏彩超示：左心房轻度扩大，主动脉瓣轻度返流，左室顺应性降低。临床诊断：心律失常。

简介：目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例，根据神经功能缺损程度，将患者分为轻型（26例）、中型（16例）和重型（12例）；另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为（53±8）、（60±9）、（70±9）和（51±8）μg／L。P选择素水平分别为（18±4）、（25±6）、（30±6）和（21±4）μg／L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为（61±9）和（23±5）μg/L；中型为（80±11）和（41±9）μg／L；重型为（84±12）和（49±10）μg／L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高，可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。

简介：不稳定型心绞痛,多由于冠状动脉粥样斑块不稳定、冠状动脉强烈痉挛、血栓形成所致.前列腺素E1(PGEI)在体内具有广泛生理活性,能直接扩张冠状动脉、增加冠状动脉供血,抑制血小板聚集,对抗血栓素A2释放所诱导的血管痉挛和血栓形成.我们于1998年5月至2000年8月使用PGE1治疗不稳定型心绞痛,并以单硝酸异山梨醇酯作对照,结果报告如下.

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：患者男,25岁.因反复阵发性心悸、头晕就诊.T36.8℃,P92次/min,BP110/70mmHg.心肺体征(-).临床诊断:阵发性室上性心动过速.阵发性心悸发作时,心动过速呈突发突止特点.图为V1导联:P波直立,为异位P波.p-P及R-R间期呈长短交替,分别为0.42s及0.35s,互差0.07s,平均0.385s,频率156次/min.R-P间期固定.为起源于交接区心动过速.QRS波呈rsr'型.P及R形态一致.上述现象为交接区异位起搏点分别经快、慢2条径路同步、传导速度比例恒定(R-P间期恒定)的顺传、逆传所致(见梯形图).P-及R波形态一致,系2条径路分别到达心室及心房前,均经共同通道到达心室及心房之故.

简介：目的探讨应用血栓抽吸对行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者Tp-e及Tp-e/QT的影响.方法选取同期发病12h内行直接PCI罪犯血管（IRA）内存在血栓负荷重的STMEI患者110例,随机分成血栓抽吸组（血栓抽吸＋PCI）及对照组（单纯PCI）.测量两组PCI术前及术后2h心电图中Tp-e及Tp-e/QT,并观察两组在住院期间发生恶性心律失常的情况.结果两组在性别、年龄、心血管风险因子、症状发作至球囊扩张时间、PCI术前Tp-e及Tp-e/QT等方面比较未见统计学差异（P＞0.05）.血栓抽吸组PCI术后ST段回落＞70％的比率、Tp-e及Tp-e/QT减少的幅度均高于对照组[60.00％比40.00％,（22.66±9.91）ms比（15.89±8.24）ms,0.04±0.03比0.03±0.02,P均＜0.05];血栓抽吸组PCI术后Tp-e、Tp-e/QT及术后至出院前发生恶性心律失常的比率均低于对照组[（88.54±13.13）ms比（93.7l±11.00）ms,0.25±0.03比0.26±0.03,16.00％比33.33％,P均＜0.05].结论对于冠状动脉内血栓负荷重的急性STEMI患者,直接PCI术时应用血栓抽吸可以更多地减少心室复极离散度指标Tp-e及Tp-e/QT,降低心肌梗死后恶性室性心律失常发生的风险.其原因可能与血栓抽吸有助于更好地恢复微循环再灌注水平有关.

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：自从开展孕妇产前常规心电图检查以来,笔者观察到孕妇尤其是晚期妊娠的孕妇中P-R间期缩短者明显多于其他患者.现就2000年10月～2001年10月的所有病例分析报告如下.

简介：根据一项新的研究，添加服用维生素C或E不能帮助预防年龄相关性白内障。白内障或眼睛的晶状体浑浊是老年人失明的主要原因。年龄相关性白内障影响一半以上超过65岁的美国人。手术去除白内障是唯一有效的治疗方法，并且除了戒烟和多吃富含水果与蔬菜的饮食之外，关于如何预防它们知道的很少。

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。

简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。