简介:本文报道小儿伤寒并心肌炎9例,全部心电图(EGG)显示Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞(AVB),较罕见,文章讨论了其可能的发病机制及其治疗方案。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞与其心肌损害程度有关。
简介:为隆重纪念中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年,党和国家决定于2015年9月3日在天安门广场举行盛大阅兵。这是中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年纪念活动的重要组成部分,是党中央、国务院、中央军委和习主席的重大战略决策,具有重大的政治意义和深远的历史意义。8月18日,我们远程心电监测团队奉命执行重大军事保健任务,承担抗战老兵、支前模范和英烈子女们参加阅兵期间的常规心电图检查,远程心电实时监测、心电分析,心电危急值筛查、预警和预报工作,直接守护着为中华民族解放事业与世界和平英勇斗争、九死一生的抗战老英雄的生命安全,责任重大、使命光荣!
简介:目的探讨主动脉内球囊反搏(intra—aorticballoonpump,IABP)治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)合并心功能衰竭患者的监测与护理。方法回顾性分析9例AMI合并心功能衰竭,并接受IABP治疗患者的临床资料,着重分析监测与综合护理措施。结果术前做好患者心理支持、常规检查、患者备皮及器械准备,术中做好护理配合工作,术后监测病情变化、做好抗凝治疗护理、给予体位指导、观察并发症情况、做好拔管护理。无1例患者拔管后发生出血和血肿,1例患者出现右下肢足背动脉搏动减弱,拔管后症状好转。经治疗,8例患者痊愈出院,1例因多脏器衰竭抢救无效死亡。结论对接受IABP治疗的患者给予科学、规范的护理,保证IABP的正常运作,预防各种并发症是一项重要的护理工作,可有效提高IABP救治AMI并心功能衰竭的成功率,预防并发症的发生。
简介:BackgroundAcuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)causedbyH7N9influenzainpregnantwomanisalife-threateningeventwithanincreasedriskformaternalandbaby'sdeath.Theaimofthisstudywastoevaluatetheimpactofpoint-of-careultrasonography(POCUS)onthemanagementandprognosisofthesepatients.MethodsAcaseof31-yr-oldpregnantwomaninourhospital,whowasunderwentPOCUSforevaluatingcardiopulmonaryfunctions,volumestate,fluidresponsivenessandultrasound-guidedprocedureswasadmittedtoIntensiveCareUnit(ICU).Weperformedultrasonographydailyformonitoringorganfunctions.Reviewofrelatedliteratureswasalsoconducted.ResultsWiththehelpofPOCUS,wemadequicklydiagnosisofseverepneumoniaandARDScausedbyH7N9influenza.ThetherapieshadalsobeenchangedafterPOCUSexaminations,suchasrestrictfluidadministrationrelyingontheassessmentsoftheinferiorvenacava(IVC)toestimatepreloadandlungultrasoundmonitoringtoidentifytheearlypresenceofextravascularlungwater(EVLW)andavoidfluidoverresuscitation,ultrasound-guidedrecruitmentmaneuvertoimprovedrespiratorydistresssyndrome,andsoon.ConclusionsPOCUShasasignificantimpactondecision-makingandtherapeuticmanagementandshouldbecomeaclinicalroutineinthemanagementofARDSpatientscausedbyH7N9influenzainpregnancy.
简介:我院自1993年开展选择性冠状动脉造影术(CAG),至2000年12月已完成CAG1850例,无一例死亡,术中发生室颤9例,占0.49%,现分析如下.
简介:BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.
简介:目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P〈0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。
简介:目的:探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸(Hey)、白细胞介素10(IL-10)及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与脑梗死体积的关系。方法:选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组(37例)。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组(≤5cm,47例),中梗死组(5~15cm,41例),大梗组(≥15cm,37例);比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果:与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平:大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[(18.5±4.2)μmol/L比(16.11±3.5)μmol/L、(16.79±3.4)μmol/L、P〈0.01,P〈0.053;外周血清MMP-9水平:大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[(256±35)ng/ml、(238±26)ng/ml比(164±35)ng/ml,P〈0.01,P〈0.053;IL-10水平:大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[(0.31±0.12)ng/ml、(0.59±0.15)ng/ml比(0.60±0.17)ng/ml,P均〈0.01]。结论:同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。
简介:目的探讨依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用及对血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选择35例正常体检者作为对照组,选择住院诊治的110例急性脑梗死患者,随机分为两组,常规治疗组40例采用常规治疗,依达拉奉组70例在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗。两组在治疗前、后行NIHSS评分判定疗效,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测治疗前、后患者血清中MMP-2和MMP-9的表达。结果依达拉奉组和常规治疗组治疗后的MMP-2和MMP-9表达均下降,依达拉奉组更明显。结论与常规治疗组相比,依达拉奉治疗脑梗死的效果明显,并能调节血清中MMP-2和MMP-9的表达。
简介:BackgroundH9c2celllineismononucleatedmyoblastderivedfromembryonicrathearttissue.ActivitiesofTGF-β1,MMP-2andMMP-9increaseinH9c2cellsaftertreatmentwithfibrosisstimuli.MicroRNA(miRNA),akindofendogenoussmallnon-codingRNA,participatesincardiacfibrosis.Inthepresentstudy,expressionsoffibrosis-relatedgenesandmicroRNAsinTGF-β1treatedH9c2cellswereinvestigated.MethodsExpressionsoffibrosis-associatedgenes,includingCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1,weremeasuredinTGF-β1treatedH9c2cellsbyquantitativereversetranscriptionandPCR(qRTPCR).Levelofα-SMAinH9c2cellswasdemonstratedbyfluorescenceimmunohistochemistry(FIHC)assay.ExpressionsofmaturemiR-16,-21a,-29binH9c2cellsweredeterminedbyqRT-PCRassay.ActivationsofSmad3andNF-kBsignalinginTGF-β1-treatedH9c2cellswerestudiedbydualluciferaseassay.ExpressionsofCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1weredetectedinH9c2cellswithadenovirus-mediatedoverexpressionofmiR-21a.ResultsqRT-PCRassayshowedthatα-SMA,FN1,CTGF,TSP-1,butnotCol3a1,wereup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells.FIHCresultalsorevealedthatα-SMAwasincreasedinTGF-β1-treatedH9c2cells.Consistently,dualluciferaseassayshowedthatSmad3andNF-kBsignalingproteinswereactivatedinTGF-β1-treatedH9c2cells.miR-21a,butnotmiR-16and-29b,wassignificantlyup-regulated.Additionally,over-expressionofmiR-21asignificantlyincreasesmRNAexpressionsofα-SMA,FN1,CTGFandTSP-1inH9c2cells.ConclusionsMiR-21aisup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells,andmaycontributetoup-regulationsoffibrosis-associatedgenes.
简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24h内血清MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05),5天达高峰(P〈0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。
简介:目的本研究旨在观察钙敏感受体(calcium-sensingreceptor,CaSR)在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CaSR激动剂组(HG+GdCl3组)、高糖+CaSR抑制剂组(HG+NPS2390组).用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[(89.00±1.54)%比(98.83±0.47)%,P<0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P<0.01).高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD(14.14±0.57比22.86±0.58,P<0.01)与GSH-Px(2.62±0.59比3.04±0.89,P<0.01)活性降低,ROS(0.040±0.002比0.020±0.001,P<0.01)与MDA(0.83±0.05比0.54±0.02,P<0.01)生成增多.与HG组相比,HG+GdCl3组细胞氧化损伤加重(P<0.05).而HG+NPS2390组细胞氧化损伤减轻(P<0.05).结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.